第一节　概　述

　　（一）体液的量、分布及组成

　　 体液：指身体内的液体，包括细胞内液和细胞外液。

　　 1）成年男性体液占体重的60%（女性50%）；成分为水、电解质。新生儿体液占体重的80%。

　　①细胞内液：男性占体重的40%，女性占35%。

　　 ②细胞外液：占体重的20%，血浆占5%，组织间液占15%。

　　2）组织间液：指细胞外液中非血管内液体存留。包括:

　　 ①功能性组织间液：与细胞内液和血管内液有交换，在维持机体水、电解质平衡上起关键作用；

　　 ②非功能性组织间液：占体重的1%～2%，有关节液、消化液、脑脊液等，对维持机体水、电解质平衡作用小。

　　3）渗透压：细胞外液＝细胞内液＝290～310mmol／L。

　　（二）体液的代谢

　　1.水代谢

　　 正常人每日水的摄入和排出量 （体内、外水交换）

摄入（ml） 排出（ml） 

饮水 1000～1500

食物水 700

代谢水 300

　　 尿量1000～1500

皮肤蒸发500

呼吸蒸发350

粪便水150 

合计 2000～2500 2000～2500 

　　体温每升高1℃，水分丧失增加100ml／d；

　　肠排出：消化液8000ml／d，吸收98%，排出100ml／d。

　　水的流动：水总是由低渗透压处流到高渗透压处。

　　每日正常需水量: 2000ml（补液时注意） 

　　2.钠代谢：

　　正常人体钠总量为3700mmol。

　　（1）钠摄入：食物，4.5g／d（含Na+约77mmol）。

　　（2）钠排出：主要经肾排出（70～90mmol／d），少量随汗排出。

　　（3）钠是维持细胞外液渗透压的主要成分。

　　（三）体液平衡的调节

　　包括两个调节系统。

　　1.下丘脑-神经垂体-血管升压素系统：渗透压升高时，通过调节使之正常。

　　2.肾素-醛固酮-血管紧张素系统：血容量下降时，通过调节使之恢复正常。血容量大量丧失时，机体将牺牲渗透压，优先保证血容量。

　　（四）水、电解质平衡失调的防治原则

　　1.防：补充每日需要量。

　　2.治：纠正病因；当日需要量加上以往丧失量，一般在2～3日左右补足。

第二节　水和钠的代谢紊乱

　　（一）等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水）

　　水和钠等比例失调，血清Na+正常，细胞外液渗透压正常。

　　1.病因

　　（1）消化液的急性丧失：呕吐、瘘。

　　（2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、烧伤、腹腔感染，丧失液体与细胞外液成分相同。

　　2.临床表现

　　（1）缺水表现：尿少、厌食、乏力、恶心、黏膜干燥、眼球下陷、不口渴。

　　（2）休克表现：缺水大于体重5%时出现，大于6%～7%时严重。

　　（3）常伴代谢性酸中毒。

　　（4）丧失液体主要为胃液时，Cl-大量丢失，则伴发代谢性碱中毒。

　　3.治疗

　　（1）治疗原发病：减少水和钠的丧失。

　　（2）补水、钠：平衡盐溶液或等渗盐水（必须含钠，否则：低钠血症）。

　　① 有血容量不足表现者: 给上述溶液3000ml（60kg）。

　　② 血容量不足不明显者，给1/2～2/3，即1500～2000ml。

　　此外，还应加上日需水量2000ml和日需钠量4.5g。（非常重要）

　　（3）尿量超过40ml/h后，补钾。

　　为什么？

　　纠正缺水后，排钾量会有所增加，血钾浓度会因细胞外液的增加而被稀释降低，造成低钾血症。

　　钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排 

　　肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排 

　　（二）低渗性缺水（慢性缺水或继发性缺水）

　　水钠同失；缺水少于缺钠；血清钠低于正常；细胞外液低渗；细胞水肿；细胞外脱水。

　　1.病因

　　（1）胃肠道消化液持续丧失：反复呕吐、胃肠道持续吸引、慢性肠梗阻。

　　（2）大创面慢性渗液。

　　（3）肾排水和钠过多：用利尿剂，未补钠。

　　2.临床表现

　　程度 　　缺NaCl/kg体重  　　血清Na+（mmol/L） 　　临床表现  

　　轻 　　      0.5g 　           ＜135           缺钠表现：疲乏、手足麻木、口渴不明显；尿Na+减少  

　　中 　　   0.5～0.75g  　　     ＜130           可出现休克：尿少，尿中不含Na+、Cl-  

　　重 　　   0.75～1.25g  　　    ＜120 　　       神经系统表现：神志不清，肌痉挛性抽痛。腱反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷；休克表现 

　　 （1）低钠缺水表现：头晕、视觉模糊、无力。

　　 （2）休克表现：脉快细、晕厥。

　　 （3）神经系统表现：神志不清、肌痉挛性痛、腱反射弱、昏迷。

　　为什么出现这些症状？

　　低渗性脱水的主要脱水部位： 细胞外液 

　　对病人的主要威胁：循环衰竭

　　3.治疗

　　补Na+量（mmol）=[血钠正常值-测量值]×体重×0.6（女0.5）

　　17mmolNa=1g钠盐 

　　（1）轻度和中度缺钠：

　　先给一半量，加上日需要量4.5g，和日需水量2000ml，其余一半量，在第二日补充。

　　（2）重度缺钠：

　　出现休克者，应先补充血容量；

　　静脉滴注高渗盐水（5%氯化钠溶液）200～300ml，尽快纠正血钠过低，

　　根据病情再决定是否继续给予高渗盐水或改用等渗盐水。 

　　（3）缺钠伴酸中毒：

　　在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，

　　一般不需要开始就给予碱性药物。（宁酸勿碱!） 

　　（4）见尿补钾。

　　经典习题：非常重要！

患者，女性，体重60kg，因幽门梗阻入院，查血钠为130mmol/L。

1.患者的水电解质紊乱属于

　　A.等渗性脱水　　B.低渗性脱水

　　C.高渗性脱水　　D.水中毒

E.高钾血症

『正确答案』B

　　2.患者的缺钠属于

　　A.轻度缺钠　　B.中度缺钠

　　C.重度缺钠　　D.不存在缺钠

　　E.以上均不正确

『正确答案』A

　　3.其第一天补钠量应是

　　A.6g　 　B.10.5g

　　C.15g　　D.21g

　　E.25.5g

『正确答案』C

『答案解析』

　　补Na+量＝[血钠正常值-测量值]×体重×0.6（女0.5）＝（142－130）×60×0.5＝360mmol 

　　17mmolNa=1g钠盐。

　　360mmol／17mmol/g＝21g

　　先给一半量，即21/2＝10.5g，加上日需要量4.5g，共15g。 

　　4.患者在补钠治疗时，最高可输入的氯化钠浓度为

　　A.0.9%　　B.2%

　　C.3%　　　D.5%

　　E.10%

『正确答案』D

　　5.当患者的尿量超过多少时可以补钾

　　A.10ml/h　　B.20ml/h

　　C.40ml/h　　D.50ml/h

　　E.60ml/h

『正确答案』C

　　（三）高渗性缺水（原发缺水）

　　水钠同失；缺水多于缺钠；血清钠升高；

　　细胞外液高渗；细胞内脱水（自身输液）。

　　内外交困，细胞内缺水明显. 

　　1.病因

　　（1）摄水不足：鼻饲高浓度要素饮食、食道癌吞咽困难，高危病人给水不足。

　　（2）失水过多：大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。

　　2.临床表现

     程度           缺水占体重（%）                           临床表现 

      轻                 2～4                                  仅有口渴 

      中                4～6 　　             极度口渴；干燥、皮肤弹性差、眼部凹陷；尿少，尿比重增加 

      重                 ＞6 　　             上述表现+脑功能（神经系统）障碍（躁狂、幻觉、谵妄） 

　　高渗性脱水的主要发病环节：ECF高渗

　　主要脱水部位：ICF减少

　　3.治疗

　　静脉滴注低渗盐水：0.45%氯化钠溶液或5%葡萄糖+日需量水、钠。补充已丧失液体量的方法如下：

　　（1）根据临床表现：每丧失体重1%,补液400～500ml；

　　轻度缺水的缺水量占体重2%～4%，补水1000～1500ml；

　　中度缺水的缺水量占体重的4%～6%，补水2500～3000ml。。

　　（2）根据血钠浓度：补水量（ml）=[血钠测量值- 血钠正常值]×体重（kg）×4。

　　计算的补水量分两日补充，当日给一半量，勿忘补充日需水、钠量，尿量超过40ml／h后补钾。

　　（四）水过多（水中毒或稀释性低血钠）

　　钠不少，水过多（与低渗缺水鉴别），较少发生。

　　水进入组织内，使细胞内、外液渗透压下降。 

　　1.临床表现

　　（1）急性水中毒：颅内压升高症状；神经、精神症状；严重者可出现脑疝。

　　（2）慢性水中毒：体重升高，皮肤苍白而湿润，涎液、眼泪增加，一般无可凹陷性水肿。

　　2.诊断：

　　血浆渗透压下降，RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白量下降，红细胞平均容积升高和红细胞平均血红蛋白浓度下降。

　　3.治疗：

　　立即停止摄水；应用渗透性利尿剂（20%甘露醇）静脉快速滴入或襻利尿剂（呋塞米）；静脉滴注5%氯化钠溶液，迅速改善体液的低渗状态和减轻脑水肿。

　　预防重于治疗：对容易发生ADH分泌过多的情况时，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等，以及急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。

　　习题精选

　　1.等渗性缺水病人，给与补充液体治疗应首选

　　A.等渗盐水　 　B.平衡盐溶液

　　C.10%葡萄糖　　D.5%葡萄糖

E.5%碳酸氢钠

『正确答案』B

　　2.等渗性脱水的常见病因

　　A.急性肠梗阻　　B.感染性休克

　　C.肺炎高热　　　D.慢性十二指肠瘘 

E.挤压综合征

『正确答案』A

　　3.高渗性脱水，下列错误的是

　　A.缺水多于缺钠

　　B.血清钠＞150mmol/L

　　C.缺水超过体重的6%，可发生谵妄、昏迷、休克

　　D.缺水量超过体重的4%，患者烦躁、尿量显著减少

　　E.缺水量为体重的2%时，尿少、尿比重偏低

『正确答案』E

　　4.等渗性脱水多发生于

　　A.水分摄入不足　　B.水分丧失过多

　　C.渗透性利尿　　　D.消化液急性丧失

E.消化液长期慢性丧失

『正确答案』D

　　5.关于机体水钠代谢失调，下列叙述正确的是

　　A.脱水就是指水分的减少

　　B.低渗性脱水时尿钠可以消失

　　C.高渗性脱水的治疗应以补盐为主

　　D.各种原因引起的脱水都使体重减轻

E.重度等渗性脱水需大量补液时以生理盐水为宜

『正确答案』B

　　6.下列叙述正确的是

　　A.高渗性脱水常有细胞内水肿

　　B.等渗性脱水主要是细胞脱水

　　C.低渗性脱水易发生休克

　　D.重度低渗性脱水口渴极明显

E.重度高渗性脱水易出现神经系统症状

『正确答案』E

　　7.高渗性缺水的治疗一般用

　　A.单用等渗盐水　　B.等渗盐水和氯化钠

　　C.平衡盐溶液　　　D.5%葡萄糖盐水

E.复方氯化钠溶液

『正确答案』D

　　8.细胞外液中最重要的阳离子是

　　A.钠离子　　B.钾离子

　　C.钙离子　　D.镁离子

　　E.以上都不是

『正确答案』A

　　10.

　　A.细胞内外液等量减少

　　B.细胞内液显著减少，细胞外液正常

　　C.细胞外液显著减少，细胞内液正常

　　D.细胞内液显著减少，细胞外液轻度减少

　　E.细胞外液显著减少，细胞内液轻度减少 

　　1. 等渗性缺水时液体的容量改变为 c

　　2.高渗性缺水时液体的容量改变为d

11.

　　A.低渗性缺水　　B.等渗性缺水

　　C.高渗性缺水　　D.低钾血症

　　E.高钾血症

　　1.急性大量丧失消化液后，脉搏细速，肢端湿冷，血压下降b

　　2.高热大汗，病人口渴，烦躁c

第三节　钾的异常

　　本节考点

　　（1）低钾血症病因、临床表现和治疗

　　（2）高钾血症病因、临床表现和治疗

　　血清钾正常值为3.5～5.5mmol／L

　　高钾血症：血钾>5.5mmol／L

　　低钾血症：血钾<3.5mmol／L

　　（一）低钾血症

　　病因：

　　1.摄入钾过少：长期进食不足；医源性：补液不补钾；

　　2.排出过多：

　　①经肾排出：利尿剂（排钾）、肾小管性酸中毒、盐皮质激素（醛固酮：保钠排钾）过多；

　　②消化液丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠梗阻、肠瘘等；

　　3.细胞外钾向细胞内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素。

　　临床表现：

　　（1）肌无力：肌无力为最早表现，先为四肢，继而延及躯干和呼吸肌，然后软瘫、腱反射减退或消失；

　　（2）胃肠道：出现肠麻痹，应考虑低钾。

　　低钾为什么导致肌无力/肠麻痹等抑郁状态？

　　低钾导致静息电位与阈电位之间的差值增加了，更不容易激发兴奋了，所以就抑郁了！！

　　（3）心脏：传导和节律异常。

　　兴奋性增高，自律性增高，传导性降低。

　　低钾对心脏的影响

　　低钾的典型心电图表现：

　　但不是诊断的必要依据!

　　心电图：早期T波低平、变宽、双相或倒置；随后ST段降低，QT间期延长，U波出现。

　　（4）碱中毒：尿呈酸性（反常性酸性尿）。

　　为什么？

　　①K+由细胞内移出，与Na + ， H +的交换增加（3K+交换2Na+和1H + ），细胞外液H +浓度降低 ；

　　②远曲肾小管Na+ K +交换减少， Na+ H +交换增加，使排 H +增多。

　　治疗：

　　1.治疗低钾的病因，减少钾的丧失。

　　2.补钾时的两个上限：

　　①浓度<40mmol／h；

　　②速度<20mmol／h。 

　　为什么补钾不能操之过急？

　　答：细胞外液钾总量仅60mmol，如果补钾过快，血钾浓度急剧升高：相当于谋杀！！

　　3.重要原则：见尿补钾！

　　尿量超过40ml／h后，再从静脉补钾。

　　4.临床实际补钾使用10%Kcl：一举两得！

　　①K+:补钾；

　　②CL-:有助于减轻碱中毒。 

　　1g氯化钾=13.4mmol钾

　　（二）高钾血症

　　病因：（与低钾血症比较）

　　（1）摄入钾过多：应用含钾的药物，输入库存血。

　　（2）排出钾过少：急性肾衰，应用保钾利尿剂，盐皮质激素（保钠排钾）不足。

　　（3）细胞内钾向细胞外转移：溶血、组织损伤（挤压综合征），酸中毒等。

　　临床表现：

　　①有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱。

　　②严重的高血钾有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。

　　③常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心脏停搏（最严重！）

　　除极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。

　　现在，就容易理解了：

　　①急性轻度高钾（5.5-7.0mmol/L）,的确是兴奋了。感觉异常、刺痛；心肌兴奋性增高，心室颤动。

　　②急性重度高钾（7.0-9.0mmol/L）:肌肉软弱无力甚至麻痹，机制：静息电位几乎接近阈电位水平，使快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋；心肌兴奋性减低，传导性减低，心脏骤停。

　　③慢性高钾血症：细胞内外钾浓度变化不大。心肌兴奋性变化不明显。

　　典型的心电图表现（尤其血钾超过7mmol／L时）：

　　早期T波高尖（典型表现），QT间期延长，随后QRS增宽，PR间期延长。

　　治疗

　　（1）减少进入：立即停止摄入钾。

　　（2）增加排出：排K+利尿剂，利尿。

　　（3）使K+暂时转入细胞内：

　　静脉注射5%碳酸氢钠溶液

　　用25%葡萄糖溶液加入胰岛素静点

　　（4）应用阳离子交换树脂

　　（5）透析疗法

　　（6）减轻心肌损害：10%葡萄糖酸钙静脉注射

第四节　其他类型的体液代谢失调

　　本节考点:

　　（1）体内钙的异常

　　（2）体内镁的异常

　　（3）体内磷的异常

　　体内钙的异常：

　　血清钙浓度为2.25～2.75mmol／L。

　　（一）低钙血症

　　病因：

　　①急性胰腺炎

　　②坏死性筋膜炎

　　③肾衰竭

　　④胰及小肠瘘

　　⑤甲状旁腺受损

　　低钙临床表现及诊断

　　神经肌肉的兴奋性增强，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足搐搦、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。

　　血清钙测定低于2mmol／L时，有诊断价值。

　　治疗

　　①应纠治原发疾病。

　　②同时用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。

　　③如有碱中毒，需同时纠治，必要时可多次给药。

　　④对需要长期治疗的病人，可服乳酸钙，或同时补充维生素D。

　　（二）高钙血症

　　病因：

　　①甲状旁腺功能亢进症（主要）

　　②骨转移癌（次要）

　　临床表现及诊断：

　　①早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等；

　　②血清钙增高达4～5mmol／L时，有生命危险 。

　　治疗：

　　①对甲状旁腺功能亢进症：应进行手术治疗。

　　②对骨转移癌病人：给低钙饮食和充足的水分。

　　③对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、类固醇和硫酸钠等。

　　体内镁的异常

　　血清镁的正常浓度为0.7～1.10mmol／L。

　　（一）镁缺乏

　　镁缺乏病因：

　　①饥饿、吸收障碍综合征

　　②长期胃肠道消化液丧失

　　③长期静脉输液不补镁

　　临床表现：

　　①与低钙症状相似，肌震颤、烦躁不安、手足抽搐等。

　　②病人面容苍白、委顿。

　　③严重缺镁时，病人可有癫痫发作。

　　④血清镁与机体缺镁程度不平行 

　　⑤在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。

　　⑥遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应怀疑有镁缺乏。

　　治疗：

　　①一般可按0.25mol／（kg·d）的剂量为病人补充镁盐。

　　②如病人的肾功能正常，而镁缺乏又严重时，可按1mol／（kg·d）补充镁盐。

　　③镁缺乏的完全纠正需时较长，故在解除症状后，仍需继续每日补镁1～3周。 

　　（二）镁过多

　　病因：

　　①主要发生在肾功能不全

　　②偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中

　　③早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引血清镁增高。

　　临床表现：

　　①有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等

　　②血清镁浓度有较大的增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS波增宽和T波升高。

　　③晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。

　　治疗：

　　①停止给镁；

　　②静脉缓慢输给葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制；

　　③同时要积极纠正酸中毒和缺水；

　　④腹膜透析或血液透析；

　　磷的异常

　　正常血清无机磷浓度为0.96～1.62mmol／L

　　（一）低磷血症

　　病因：

　　①甲状旁腺功能亢进症

　　②严重烧伤或感染

　　③大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内

　　④磷摄入不足

　　临床表现及诊断：

　　①低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。

　　②重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。

　　③低磷血症时血清无机磷浓度<0.96mmol／L

　　治疗：

　　①对需长期静脉输液者，溶液中应每天补充磷10mmol。

　　②有严重低磷者，可酌情增加磷制剂用量。

　　③对甲状旁腺功能亢进者，手术治疗可使低磷血症得到纠正。 

　　（二）高磷血症

　　病因：

　　①急性肾衰竭；

　　②甲状旁腺功能低下；

　　③酸中毒或淋巴瘤等化疗时可使磷从细胞内逸出，导致血清磷升高。

　　临床表现及诊断：

　　①高磷将继发性导致低钙血症发生，故表现为低血钙的症状。

　　②异位钙化可有肾功能受损表现。

　　③高磷血症时血清无机磷浓度>1.62mmol／L

　　治疗：

　　①除对原发病作防治外，可针对低钙血症进行治疗。

　　②急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。 

　　1.低钾血症是

　　A.临床上表现为精神亢奋、肢体抽动

　　B.严重时可发生室性心动过速，甚至室颤

　　C.心电图表现为T波高尖，呈帐篷样

　　D.常伴有代谢性酸中毒

E.机体总钾量总是减少的

『正确答案』A

　　2.幽门梗阻所致持续性呕吐可造成

　　A.低钾低氯性酸中毒

　　B.低氯高钾性酸中毒

　　C.低氯低钾性碱中毒

　　D.低氯高钾性碱中毒

　　E.以上都不对

『正确答案』C

　　3.下列防治低钾血症的措施，错误的是

　　A.禁食的成年患者一般应每日从静脉中补充3g氯化钠

　　B.补钾常用10%氯化钾加入500ml溶液中静滴

　　C.用排钾类利尿剂的患者，宜适当补钾

　　D.对代谢性碱中毒的患者应检查血清钾

　　E.输注10%葡萄糖溶液时常规加入胰岛素

『正确答案』E

　　4.低钾血症病人，经补充钾治疗后，病情仍无改善时应考虑存在

　　A.低钠血症　　B.低镁血症

　　C.低钙血症　　D.低磷血症

　　E.低氯血症

『正确答案』B

　　5.最容易导致低钾血症的是

　　A大量出汗　　　B高流量肠瘘

　　C大面积烧伤　　D.感染性休克

　　E.大量输血

『正确答案』B

　　6.急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的失调是

　　A.低氯血症　　B.低钠血症

　　C.低钾血症　　D.高钾血症

　　E.高镁血症

『正确答案』D

　　7.低钾血症最早的表现是

　　A.口苦　　　B.恶心、呕吐

　　C.肌无力　　D.肠麻痹

　　E.心电图出现T波降低、变宽、倒置等表现

『正确答案』C

　　8.下面可引起高钾血症的病因中哪项不正确

　　A.组织损伤　　　　　B.大量输入库存血

　　C.急性肾功能衰竭　　D.盐皮质激素过多（少正确）

　　E.酸中毒

『正确答案』D

　　9.男性，25岁，十二指肠残端瘘20天，目前进食少，全身乏力，直立时晕倒。血清钾3mmol/L，钠125mmol/L。其水盐代谢失调应为

　　A.低钾血症，高渗性缺水

　　B.高钾血症，重度低渗性缺水

　　C.低钾血症，等渗性缺水

　　D.低钾血症，中度低渗性缺水

　　E.低渗性缺水

『正确答案』D

第五节　酸碱平衡紊乱

　　本节考点

　　（1）体液酸碱平衡的维持

　　（2）血气分析指标

　　（3）代谢性酸中毒的临床表现、诊断及治疗

　　（4）代谢性碱中毒的临床表现、诊断及治疗

　　（5）呼吸性酸中毒的临床表现、诊断及治疗

　　（6）呼吸性碱中毒的临床表现、诊断及治疗

　　（一）体液酸碱平衡的维持

　　1.肺：C02的排出调节。通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度 。

　　2.肾的调节作用

　　（1）H+-Na+交换。

　　（2）HC03-重吸收。

　　（3）NH3+-H+结合成NH4+由尿排出。

　　（4）尿酸化排出H+。

　　3.血液的缓冲系统：血浆中主要的缓冲系统为HC03-/H2C03=20∶1。

　　红细胞系统：

　　Hb-/HHb

　　HbO2-/HHbO2

　　HPO42-/H2PO4-

　　血浆缓冲系统：

　　（二）血气分析的各种指标

　　pH：血pH ∝ [HCO3-]/ [ H2CO3 ]

　　PC02：呼吸性成分。

　　H2CO3：呼吸性成分。

　　AB：代谢成分，但也受呼吸成分影响。

　　SB：代谢成分。

　　BB：代谢成分。

　　BE：代谢成分。

　　1.血pH：

　　表示血液中H+浓度的指标，由代谢性成分和呼吸性成分的比值决定；正常动脉血pH为7.35～7.45；PH<7.35：酸中毒；PH>7.45：碱中毒。

　　注意：此值正常并不意味着不存在代谢问题！

　　2.PC02：反映酸碱代谢中呼吸性成分的指标。指血液中游离的C02所产生的张力；正常动脉血的PCO2为35～45mmHg。

　　3.H2CO3：意义与PCO2相同。H2CO3的浓度（mmol/L）=PCO2×0.03（CO2的溶解系数）

　　4.真实HC03-（AB）：反映血液中代谢成分的含量，但也受呼吸成分影响。指用与空气隔绝的全血标本测得的血浆中的HC03-的实际含量。正常值为22～27mmol/L，平均24mmol/L。

　　5.标准HCO3-（SB）：是代谢成分的指标，不受呼吸成分的影响。指全血在标准条件下测得的血浆中HCO3-的含量；标准条件：血红蛋白的氧饱和度为100%，温度为37℃，PCO2为40mmHg。正常值与AB相同；血浆PC02为40mmHg时，AB=SB。

　　6.缓冲碱（BB）

　　（1）全血BB：属于代谢性成分的指标，受血红蛋白含量的影响，不受呼吸性成分的影响。指血液中所含缓冲碱的总和；正常值45～52mmol/L。

　　（2）血浆BB：不受血红蛋白含量的影响，受呼吸性成分的影响。只包括血浆中的缓冲碱；正常值42mmol/L。

　　7.碱剩余（BE）：不受血液中呼吸成分的影响，是代谢成分的指标。能真实反映血液中BE的增多或减少的程度。可由测得的缓冲碱减去缓冲碱正常值得出，也可由酸碱滴定法测出。全血BE的正常值：-3～+3mmol/L，正值表示碱剩余，负值表示碱不足。

　　小结 

　　1、区分酸碱中毒：pH

　　2、反映代谢因素指标：SB，BB，BE 

　　3、反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与 SB差值

　　几种酸碱平衡紊乱判定的前提： 

　　1、动脉血pH：7.35～7.45 

　　2、PCO2：35～45mmHg

　　3、HC03-（AB）：平均24mmol/L

　　（三）代谢性酸中毒（体内HCO3-减少）

　　是最常见的酸碱失调。

　　1.临床表现

　　（1）最明显的表现：呼吸深而快，有酮味。

　　（2）面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷。

　　（3）有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。

　　（4）常伴严重缺水症状。

　　（5）易发生心律失常、急性肾衰竭、休克。

　　（6）尿液酸性。

　　2.诊断

　　病史：

　　①丢碱过多：严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。

　　②酸蓄积：休克导致循环障碍、组织缺血缺氧，发生乳酸性酸中毒。

　　体征：深快呼吸。

　　血气：血pH下降，HCO3-下降。

　　3.治疗：

　　（1）首位：病因治疗。

　　（2）纠正酸中毒。

　　①HCO3->16～18mmol/L：轻症可自行纠正，不需治疗。

　　②HCO3- <15mmol/L：适当应用NaHCO3治疗。（宁酸勿碱）

　　酸中毒过快纠正后可出现低钙、低钾血症，注意补充。

　　（四）代谢性碱中毒 

　　1.临床表现

　　（1）症状：不明显，可有浅慢呼吸或神经精神症状（谵妄、精神错乱、嗜睡等），严重者可有昏迷。

　　（2）血气分析：血液pH和HCO3-值升高。

　　（3）可伴有低钾低氯血症。

　　2.诊断

　　病史：

　　①丢酸：胃液丧失过多是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因。见于严重呕吐、长期胃肠减压。

　　②碱蓄积：长期服用碱性药物。

　　③缺钾：低钾性碱中毒。

　　④低氯性碱中毒：利尿剂排钠时也排氯。

　　体征：浅慢呼吸。

　　血气分析：血液pH和HCO3-值升高。

　　3.治疗：纠正碱中毒不要迅速，一般也不要求完全纠正。

　　（1）积极治疗原发病。

　　（2）纠正碱中毒：

　　①丧失胃液所致代谢性碱中毒：输入等渗盐水或葡萄糖盐水。

　　②伴低钾血症：补钾可加速纠正代谢性碱中毒。

　　③严重的代谢性碱中毒：稀释的盐酸溶液。

　　代谢性碱中毒治疗重要原则：不要迅速；不要完全。

　　（五）呼吸性酸中毒（换气不足）

　　1.临床表现及诊断

　　（1）呼吸困难，换气不足，全身乏力。

　　（2）有时有气促、发绀、头痛、胸闷。

　　（3）严重时，可有血压下降、谵妄、昏迷。

　　（4）血气分析

　　急性：pH明显下降，PC02增高，HC03-正常。

　　慢性：pH下降不明显，PCO2增高，HC03-有增加（代偿性代谢性碱中毒）。

　　2.治疗

　　治疗原则：纠治病因，尽快改善通气，增加CO2 呼出。

　　（1）必要时，做气管插管或切开，使用呼吸机。如呼吸机使用不当，调整参数。

　　（2）慢性呼吸性酸中毒治疗困难，给予控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施。

　　呼吸性酸中毒治疗两点注意：

　　（1）单纯给高浓度氧意义不大。

　　（2）可暂时应用碳酸氢钠，但不宜长期使用。

　　（六）呼吸性碱中毒（过度通气） 

　　1.临床表现及诊断

　　（1）一般为过度通气所致，将CO2过多的呼了出去。

　　（2）可有眩晕，手、足、口周麻木和针刺感，肌肉震颤、手足抽搐以及Trousseau征阳性，但这些表现可能是原发病的表现，而非碱中毒的表现。

　　（3）血气：pH增高，PCO2和HC03-下降（代偿性代谢性酸中毒）。

　　2.治疗

　　 （1）积极处理原发病。

　　（2）纠正呼吸性碱中毒：提高体内CO2的量。

　　①减少排出：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔。

　　②增加吸入：吸入含5%CO2的氧气。如系呼吸机使用不当，可调整参数。

　　（3）手足抽搐：静脉注射葡萄糖酸钙。

第六节　水、电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则

　　本节考点：

　　（1）外科病人生理需要量

　　（2）平衡失调时的纠正方法

　　（一）外科病人生理需要量

　　每日水2000ml，钠4.5g，钾3～4g。

　　（二）平衡失调时的纠正方法

　　1.解除病因，补充血容量和电解质，纠正酸碱平衡失调。

　　2.应补充当日需要量、前1日额外丧失量和以往丧失量。

　　3.以往丧失量应于2～3日，甚至更长时间内分次补充。

　　4.在治疗过程中密切观察病情变化，及时调整用药种类、输液速度和输液总量。

　　补充：多种失调下的处理原则

　　首先要处理的是：

　　①积极恢复血容量，保证循环状态良好。

　　②缺氧状态积极纠正。

　　③严重酸中毒或碱中毒的纠正。

　　④重度高血钾的治疗。

　　最理想的治疗结果发生在原发病已被彻底治愈之际。

　　一、输血的适应症

　　（一）大量失血

　　急性大量出血为输血的主要适应症

　　特别是严重创伤和手术时出血

一次性失血量 <总血容量10%500ml 无血容量不足表现 可不输血 

<总血容量20%500-800ml 结合临床Hgb HCT 首选输入晶体液、胶体液或少量血浆增量剂，适当选 用浓缩红细胞。 

>总血容量20%1000ml 　 <30%不输全血  >30%全血及浓缩红各半  >50%全血并补充血小板等 

　　（二）贫血或低蛋白血症

　　常因慢性失血、红细胞破坏增加或清蛋白合成不足引起。

　　手术前如有贫血或低清蛋白血症，应予纠正:

　　①贫血而血容量正常的患者，原则上应输注浓缩红细胞

　　②低蛋白血症者可补充血浆或清蛋白液。

　　（三）重症感染

　　全身严重感染或脓毒血症、恶性肿瘤化疗后所致严重骨髓抑制继发难治性感染者，可通过输血提供抗体和补体，以增加抗感染能力。

　　（四）凝血功能障碍

　　根据引起病人凝血功能障碍的原发疾病，输注相关的血液成分加以矫正：

　　①血友病：输注凝血因子或抗血友病因子

　　②凝血因子Ⅰ缺乏症：补充凝血因子Ⅰ或冷沉淀制剂，也可用新鲜全血或血浆替代

　　③血小板减少症或血小板功能障碍：补充血小板

　　2000年输血建议指南

　　①Hb>100g/L，不需输血

　　②Hb<70g/L，可输浓缩红细胞

　　③Hb在70-100g/L，根据临床决定是否输血

　　重要原则：对于可输可不输的患者尽量不输！

　　二、输血反应与并发症及其防治

　　输血反应

　　（一）发热反应

　　是最常见的早期输血并发症之一，多发生于输血后15分钟～2小时内。

　　表现为寒战、高热，伴头痛、恶心、呕吐和皮肤潮红，血压一般无变化，持续30余分钟至2小时后缓解。

　　原因：

　　① 免疫反应：见于经产妇及多次输血者，属抗原抗体反应（体内已有白细胞或血小板抗体，再次输入时引起抗原抗体反应）。

　　② 致热源：输血器或制剂被致热源污染，致热源包括：蛋白质、死菌或细菌代谢产物

　　③ 细菌污染和溶血：早期仅表现为发热。

　　治疗：

　　1.寻找原因。

　　2.较轻者减慢输血速度，重者停止输血。

　　3.口服阿司匹林或注射异丙嗪。

　　预防：

　　1.严格消毒。

　　2对多次输血者或经产妇输洗涤红细胞。

　　（二）过敏反应

　　临床表现：

　　1.多发生在输血数分钟后，也可在输血中或输血后发生。

　　2.主要表现为：皮肤局限或全身荨麻疹。

　　3.严重者支气管痉挛、喉头水肿、过敏性休克。

　　原因：

　　1.过敏体质病人对血中蛋白质类物质过敏。

　　2.多次输血体内产生抗体，特别是抗IgA抗体。

　　治疗：

　　1.局限性荨麻疹：先暂停止输血，口服抗组胺药，观察30分钟内无改善，须停止输血。

　　2.反应严重者：立即停止输血，皮下注射肾上腺素或静脉滴注糖皮质激素。

　　3.合并呼吸困难者作气管切开。

　　预防：

　　1.有过敏史者：输血前半小时使用抗过敏药。

　　2.IgA抗体低下者：输不含IgA抗体的血液制品。如必须输红细胞时，应输洗涤红细胞。

　　（三）溶血反应

　　最严重的输血并发症！

　　典型症状：输入几十毫升血后，立即出现症状。

　　表现为：沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、腰背酸痛、呼吸困难、心前区压迫感、血压下降、休克，少尿和无尿，随后出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。术中病人不明原因的血压下降，手术野渗血。

　　迟发性溶血反应发生于输血后7～14天，主要症状为不明原因的发热、贫血、黄疸和血红蛋白尿以及血红蛋白下降。

　　原因：

　　① 多为输入ABO血型不合的红细胞所致；

　　② 少数是输入有缺陷的红细胞所引起的免疫性溶血，如血液贮存、运输不当，输入前预热过度，血液中加入高渗、低渗或损害红细胞的药物。

　　1.治疗：

　　①立即停止输血。

　　②抗休克：应用晶体、胶体液和血浆扩容，使用糖皮质激素。

　　③保护肾功能，输入碳酸氢钠，碱化尿液，防止结晶，使用呋塞米和甘露醇利尿。

　　④有DIC时，可使用肝素。

　　⑤血浆置换疗法。

　　2.预防：

　　①加强输血、配血过程中的核查工作。

　　②严格按输血的规程操作，不输有缺陷的红细胞。

　　③量采用同型输血

　　比较记忆：3种易混淆的输血反应

发热反应 15分钟-2小时 寒战、高热，血压一般无变化 较轻才减慢输血速度重者停止输血 

过敏反应 数分钟后 皮肤局限或全身荨麻疹严重者休克 局限性荨麻疹：先暂停止输血，用抗组胺药物后观察30分钟。反应严重者：立即停止输血 

溶血反应 立即出现或是7-14d 沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热；血压下降、休克、少尿和无尿；血红蛋白和溶血性黄疸 立即停止输血 

　　（四）细菌污染反应

　　原因：由于采血、贮存环节中未严格遵守无菌技术而导致污染。

　　临床表现：依细菌污染的种类、毒力大小和输入的数量而不同。

　　①毒力小、数量少：仅有发热反应；

　　②毒力大、数量多：立即出现内毒素性休克和DIC。表现为：烦躁不安、寒战、高热、呼吸压计困难、发绀、腹痛和休克，也可出现血红蛋白尿、急性肾衰竭、肺水肿，致患者短期内死亡。

　　诊断：简单快速的诊断方法是对血袋内剩余血作直接涂片检查，同时进行病人血和血袋、血浆的细菌培养。

　　治疗：立即停止输血，使用抗生素。

　　预防：在采血到输血的全过程中严格遵守无菌操作，在保存期内对血液定期按规定检查。

　　（五）循环超负荷

　　常见于心功能低下、老年、幼儿低蛋白血症病人。

　　原因：主要是由于输血速度过快、过量导致急性肺水肿和心力衰竭。

　　临表：输血过程中或输血后突发心率加快、呼吸急促、发绀、咯血性泡沫痰，颈静脉怒张，肺内可闻及大量湿啰音。

　　治疗：立即停止输血，吸氧，使用强心剂和利尿剂。

　　预防：控制输血总量及输液速度，严重贫血者输浓缩红细胞为宜。

　　（六）输血相关的急性肺损伤（TRALI）

　　原因：供血者血浆中存在细胞凝集素或HLA特异性抗体（与原发病无关）

　　临表：

　　1.呼吸困难、肺水肿、低氧血症，可伴发热和低血压（输液无效）。

　　2.常在输血后1-6小时内发生（诊断时应首先除外心源性呼吸困难）。

　　3.经机械通气等有效治疗，48-96小时症状改善。

　　治疗：插管、输氧、机械通气。

　　预防：不采用多次妊娠者的血浆作为血液制品。

　　（七）输血相关移植物抗宿主病

　　原因：受血者存在严重免疫缺陷，输入的淋巴细胞成为移植物，对受血者组织起反应。

　　临床表现：发热，皮疹，腹泻，骨髓抑制等，严重者可死亡。

　　治疗：无有效治疗手段。

　　预防：对骨髓移植、加强化疗或放疗病人，应输注经辐照去除免疫活性淋巴细胞的血液。

　　（八）疾病传播

　　最常见的是输血后肝炎，特别是乙型和丙型肝炎，此外还有AIDS、疟疾、梅毒等。

　　预防: 

　　①加强对献血员的体检，筛选合格的献血员至关重要。

　　②严格掌握输血适应症，避免不必要的输血。③鼓励自体输血。

　　（九）免疫抑制

　　输血可使受血者非特异免疫功能下降，以及抗原特异性免疫抑制，增加术后感染、肿瘤转移、复发几率。

　　其抑制程度与输血的量及成分有一定关系。

　　①少于或等于3个单位的红细胞成分血对肿瘤复发影响较小；

　　②输注异体全血或大量红细胞液影响较大。

　　（十）大量输血的影响

　　大量输血：24小时内用库存血细胞置换病人全部血容量或数小时内输入血量超过4000ml。

大量输血的影响 

1.低体温 输入大量冷藏血 

2.碱中毒 枸橼酸钠在肝内转化成碳酸氢钠 

3.暂时性低血钙 大量含枸橼酸钠的血制品 

4.高血钾 一次输入大量库存血 

5.凝血异常 凝血因子被稀释和低体温 

　　输血反应小结2

输血反应 预防 

　　三、成分输血

　　是把全血和血浆用物理和化学的方法分离并制成较纯和较浓的各种制品以供临床应用。主要包括： 

　　1.血细胞成分（全血、红细胞、血小板、白细胞）

　　2.血浆成分

　　3.血浆蛋白质成分

　　（1）全血输血

　　1、适应症：

　　①同时缺乏输氧力和血容量，如大出血、重创伤、大手术、体外循环和换血等；

　　②三种血细胞同时缺乏，如脾功能亢进；

　　③输氧力、血容量和凝血因子同时缺乏。

　　缺点：         

　　①对血容量正常的病人易引起循环超负荷。

　　②白细胞和血小板含量少，治疗上作用不大。

　　③凝血因子少。

　　④白细胞和血小板可使病人产生抗体，以后再次输血可发生输血反应。⑤血浆蛋白刺激产生抗体，可引起过敏反应。

　　（2）红细胞输血

　　主要有浓缩红细胞和洗涤红细胞。

　　①浓缩红细胞：用于各种慢性贫血（血容量正常）；

　　②洗涤红细胞：用于有白细胞抗体或原因不明的输血反应的病人（由于移除了大部分白细胞）。

　　（3）血小板输血

　　适应症：

　　①因骨髓衰竭引起的血小板减少并发活动性出血的病人，血小板计数<10×109/L。

　　②因骨髓衰竭引起血小板减少又需要作外科手术时，应施行血小板输血以维持血小板计数>50×109/L。

　　③对已有轻微出血的病人而血小板计数<20×109/L时。

　　（4）白（粒）细胞输血

　　可用于治疗严重的粒细胞减少（<0.2×109～0.5×109/L）和应用抗生素治疗无效的严重感染病例。

　　现已少用：输注后合并症多。

　　2.血浆成分

　　有新鲜冰冻血浆（FFP）、冰冻血浆（FP）和冷沉淀三种。

　　①FFP和FP：区别是FP中FⅧ和FⅤ以及部分纤维蛋白原含量较FFP低。

　　A.二者都用于凝血因子缺乏症、凝血障碍、大量输注库存血后的出血倾向。

　　B.血友病甲或因FⅧ和FⅤ 缺乏引起出血的病人：FFP。

　　②冷沉淀：FFP在4°C融解时不融的沉淀物，成分：纤维蛋白原、 FⅧ和血管性假血友病因子。

　　用于：纤维蛋白缺乏症、血友病甲。

　　3.血浆蛋白成分

　　（1）白蛋白

　　（2）免疫球蛋白

　　（3）浓缩凝血因子

　　（1）白蛋白

　　主要用于血浆或血容量减少和低蛋白血症。

　　如出血或休克、营养不良性水肿、肝硬化，手术前、中、后的低白蛋白血症

　　（2）免疫球蛋白

　　分为正常人IgG（肌注）和特异性免疫球蛋白（抗乙肝、抗破伤风等，静注）。

　　①肌注：预防传染病和治疗某些疾病，如破伤风、乙肝、狂犬病、百日咳等。

　　②静注丙球：用于预防低球蛋白血症引起的重症感染。

　　（3）浓缩凝血因子

　　如浓缩凝血因子和凝血酶原复合物等。

　　用于治疗某些凝血因子缺乏所致的凝血功能障碍，如血友病。 

　　四、自身输血

　　是指收集病人自身的血液或术中失血，然后再回输本人的方法。有简便、安全、有效的优点。

　　包括：

　　1.回收式：术中失血回输

　　2.预存式：预存自身血

　　3.稀释式：血液稀释回输

　　1.回收式：术中失血回输

　　适用于

　　①外伤性脾破裂、异位妊娠破裂造成的腹腔内出血

　　②大血管、心脏直视手术及门静脉高压症手术时的失血

　　③术后6小时内引流管中的血液。

　　2.预存式：预存自身库存血

　　适用于：择期手术，预计术中出血量较大者

　　要求：病人无感染且HCT>30%

　　方法：从术前一月开始，每3－4天采血300-400ml，直到预存血量或术前3天。

　　3.稀释式：血液稀释回输

　　麻醉前自身取血，同时从另一静脉补充血浆增量剂以置换采集的血量。

　　取血量不超过总血容量的20%～30%，取血速度约200ml/5min。

　　取出后可室温保存4小时，在术中或术后需要时回输。

　　回输时后采的血先输。

　　自身输血禁忌症

　　1.血液已受污染（脓、菌、尿）者

　　2.血液可能受肿瘤细胞沾污

　　3.肝肾功能不全的病人

　　4.已有严重贫血的病人

　　5.有脓毒症或菌血症者

　　6.胸腹腔开放性损伤超过4小时或血液在体腔内存留过久者

第三单元　外科休克 

第一节　概　论

　　（一）定义

　　休克是一个由多种病因引起，但最终共同以：

　　休克是一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的灌注不足向MODS或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。

　　（二）分类

　　休克的分类方法很多，通常将休克分为

　　③ 心源性休克

　　④ 神经源性休克

　　⑤ 过敏性休克

　　按血流动力学分类：

　             总外周阻力    心排出量    脉压       皮温          疾病      

高排低阻（暖休克） 降低       增高       增大       升高      感染性休克早期 

低排高阻（冷休克） 增高       降低明显    缩小      降低      低血容量性休克心源性休克 

低排低阻          降低       降低     血压下降，   脉压缩小 　 各类休克的晚期 

　　（三）病理生理

　　1.循环的变化

　　（1）血容量减少：

　　原因：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减少。

　　（2）心功能障碍：心排血量减少。

　　原因：心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF）的释放。 

　　（3）血液分布失常：血管床滞留，回心减少。

　　原因：感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。 

　　（4）微循环障碍

　　1）微循环收缩期（休克代偿期）：

　　周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，

　　结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，

　　静脉回心血量可保持，血压不变。

　　脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍可得到保证。　　

　　休克代偿期微循环

　　2）微循环扩张期（休克抑制期）：

　　毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；

　　同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，使回心血量大减，心排血量进一步降低，血压下降。

　　休克抑制期微循环

　　3）微循环衰竭期（休克失偿期）：

　　出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，

　　细胞缺氧更为加重，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。

　　如毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。 　　

　　休克失代偿期微循环

　　2.代谢改变

　　（1）细胞外液代谢紊乱：两大调节系统的改变（肾素-血管紧张素阿醛固酮系统和下丘脑-垂体-血管加压素系统） 

　　肾血流量减少，引起醛固酮分泌增加，减少钠排出，保存液体和补偿部分血容量；

　　低血压、血浆渗透压的改变，使血管升压素分泌增加，以保留水分，增加血浆量。

　　（2）糖和蛋白质代谢紊乱

　　血糖升高：为什么？

　　儿茶酚胺：

　　酸碱平衡紊乱：酸中毒：为什么？

　　细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集，引起酸中毒

　　血尿素、肌酐和尿酸增加：蛋白质分解代谢增加

　　（3）电解质代谢紊乱：血液中低钠高钾。为什么？

　　细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。

　　失钠同时失去水：使细胞外液体减少，而细胞发生肿胀，甚至死亡。

　　炎症介质释放和缺血再灌注损伤

　　炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和NO等。

　　引起“瀑布样”连锁放大反应。　　

　　其他改变：

　　ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。

　　① 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）

　　② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2　　

　　3.内脏器官的继发性损害

　　内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关 

　　心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大死亡原因　　

　　（1）肺

　　休克时：

　　低灌注：血流↓ 

　　低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,

　　肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。

　　临床表现为进行性呼吸困难（ARDS）

　　往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重的呼吸困难，48－72小时达到最严重的程度。

　　因休克而死亡的病人中，约有1／3死于ARDS。　　

　　（2）肾: 

　　1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少

　　2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少

　　3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 → →肾衰　　

　　（3）心: 

　　①休克代偿期，心脏血流供应无减少；

　　②休克抑制期，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损；

　　③低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌。

　　（4）脑

　　BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 

　　CO2潴留，酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿，甚至发生脑疝。

　　注意：休克时脑血流量降低是动脉压过低所致，儿茶酚胺对脑血管的作用很小。　　

　　（5）胃肠道

　　①胃肠道在休克时处于严重的缺血缺氧的状态，黏膜缺血可以使正常肠黏膜上皮细胞屏障功能受损

　　②胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损

　　③肠道细菌移位 　　

　　为什么休克会引起胃肠道的病变？

　　肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体密度比其他部位高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%！

　　肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。

　　细菌移位和内毒素移位导致的肠源性感染是导致休克继续发展和形成MODS的重要原因。　　

　　（6）肝

　　肝缺血，缺氧→

　　（四）临床表现

　　1.休克代偿期（休克前期）：

　　血容量丧失未超过20%，机体处于代偿期

　　病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加

　　血压正常或稍升高，脉压缩小，尿量正常或减少

　　2.休克抑制期（休克期）

　　病人神志差，脉搏细速，血压下降，脉压差更小

　　严重时，脉搏扪不清，血压测不到，无尿

　　进而出现内脏器官的继发性损害。

　　感染性休克的特殊性

　　代偿期：病人可出现兴奋或精神萎靡、嗜睡

　　提示进入抑制期的表现：体温突然上升达39～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有畏寒、寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速。

　　有两类不同的临床表现：低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）。

　　休克时，心排血量一般都降低，但在感染性休克时可升高。

　　（五）诊断与监测

　　1.诊断：重要的是早期诊断。

　　凡有大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，注意发现病人的神志、皮肤、生命体征、尿量等变化，结合休克的临床表现，作出诊断；必要时进行特殊检查。

　　2.监测

　　一般监测（5项）

　　1）精神状态：反映脑组织的灌流情况。

　　精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。

　　2）肢体温度、色泽：反映体表灌流情况。

　　休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。

　　3）血压：血压逐渐下降。

　　收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg是休克存在的证据；

　　血压回升，脉压增大，表明休克好转。

　　4）脉率：休克指数：脉率/收缩压（mmHg）

　　休克指数<0.5，无休克

　　休克指数>1.0～1.5，存在休克

　　休克指数>2.0，休克严重

　　5.尿量：反映肾血流灌流情况。

　　① 尿量小于25ml/h，尿比重增加，表明：肾血管收缩存在或血容量不足；

　　② 血压正常，但尿量仍少，比重降低，表明：可能发生急性肾衰竭（肾小管的尿浓缩功能丧失）；

　　③ 尿量稳定在30ml/h以上时，表明：休克纠正。

休克严重程度的估计 

　 临床表现 　       轻度            中度                         重度  

一看

　 神志及表情　 清醒,稍激动          烦燥                    淡漠,模糊,昏迷 

    唇颊肤色     正常或苍白      口渴、苍白                   灰暗,微发绀 

   Cap充盈时间     稍长             延长                      显著延长  

二摸 

　 四肢浅静脉    轻度收缩           显著萎陷                  萎陷如条索  

    脉搏         稍快,<100         100～120,细弱              120或摸不清 

    肢端温度       稍冷               肢端厥冷                厥冷,冰冷 

三测压 

   动脉收缩压     稍高、正常或稍低。 70-90mmHg               <70mmHg或测不出  

     脉压Kpa       20～30              10～20                  <10或测不清  

四量尿

　 （毫升/小时） 　 <30或正常         <20                         无尿  

估计失血程度     20%以下（800ML）    20－40%（800～1600ML）  40%以上（>1600ML） 

　　特殊监测

　　1.中心静脉压（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔静脉压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常：5～10cmH2O。

　　在低血压时，

　　① CVP<5cmH2O：血容量不足；

　　② CVP>15cmH2O：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；

　　③ CVP>20cmH2O：充血性心力衰竭。　　

　　2.肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）。反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。

　　PAP正常值：10-22mmHg；

　　PCWP正常值：6-15mmHg。

　　PCWP降低：血容量不足（较CVP敏感）。

　　PCWP增高：左心房压力增高，如急性肺水肿时PCWP超过30mmHg。

　　因此，当肺动脉楔压增高，即使CVP无增加，也应限制输液量，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。

　　3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：

　　通过肺动脉插管和温度稀释法，测定心排出量和算出心脏指数。

　　成人CO正常值：4-6L/min。

　　休克时，心排出量一般都降低，但在感染性休克时可升高。

　　心脏指数:单位体表面积上的心排出量。正常值：2.5～3.5L/min·m2

　　总外周血管阻力=[平均动脉压 -中心静脉压]×80/心排血量。 　　

　　4.动脉血气分析：了解肺换气情况及休克时酸碱平衡的情况。

　　5.动脉血乳酸盐：（1～1.5mmol/L）

　　休克持续时间愈长，乳酸盐浓度愈高。

　　乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。

　　乳酸盐>8mmol/L者，死亡率几乎达100%

　　6.胃肠粘膜内pH值（pH）测定

　　机制：休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，易于引起细菌移位、诱发脓毒血症和MODS，而全身血液动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。

　　能反映胃肠道局部灌注和供氧情况，也能发现隐匿性休克。

　　正常值：7.35-7.45。

　　7.DIC相关实验室检查：

　　DIC的诊断标准：

　　临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，以下5项中出现3项以上：

　　①血小板计数<80×109/L。

　　②凝血酶原时间（PT）较正常延长3秒以上。

　　③血浆纤维蛋白原<1.5g/L，或呈进行性下降。

　　④血浆鱼精蛋白副凝（3P）试验阳性。

　　⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。

　　（六）治疗原则

　　核心：

　　① 尽快治疗原发病

　　② 尽快恢复有效循环血量

　　1.一般紧急措施：

　　尽快控制大出血，休克服（裤），可起到自体输血的作用；

　　保持呼吸道通畅；

　　保持病人安静，避免过多搬动；

　　体位：头和躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°

　　保暖但不加温；

　　间歇给氧（6～8L/min），适当给予镇痛剂

　　2.补充血容量：

　　不仅要补充已丧失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床；

　　必要时，测定中心静脉压，根据其变化调节补液量。

　　积极处理原发病即积极进行抗休克的同时，及早进行手术。

　　3.纠正酸碱平衡失调：

　　休克中都存在不同程度的酸中毒，早期不必处理；

　　休克严重时，经检验确有酸中毒，可考虑输注碱性药物。

　　常用的碱性药物为4%或5%碳酸氢钠溶液。

　　4.心血管药物的应用：

　　血管收缩剂已较少应用，但多巴胺可在早期应用。

　　血管扩张剂具有一定价值，能解除小动脉和小静脉的痉挛，增加组织灌流量和回心血量，但在应用前，需先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。

　　常用的血管活性药物有：去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）、去氧肾上腺素（新福林）、苯苄胺、苄胺唑啉、多巴胺、异丙肾上腺素、毛花苷丙（西地兰）等。 

　　5.改善微循环：

　　通过扩充血容量和应用血管扩张剂，微循环障碍一般可以得到改善；

　　出现DIC征象时，应即用肝素治疗；

　　必要时，尚可应用抗纤维蛋白溶解药物，阻止纤维蛋白溶酶的形成。

　　皮质类固醇和其他药物的应用：

　　皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克。

　　主张应用大剂量，如甲泼尼龙30mg/kg或地塞米松1～3mg/kg，加入5%葡萄糖溶液内，静脉滴注。

第二节　低血容量性休克 

　　（一）失血性休克

　　1.病因和临床表现

　　外科很常见。

　　多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。

　　在迅速失血>全身总量的15～20%，即可出现休克。

　　主要表现：为CVP降低和心排出量下降所致的低血压继而引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。

　　最终因微循环障碍造成各组织器官功能不全和衰竭。

　　2.治疗方法

　　治疗关键：

　　补充血容量、积极处理原发病 、制止继续失血。

　　（1）补充血容量

　　一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量。

　　在补充血容量时，并不需要全部补充血液；

　　在抽血查血型和交叉配血后，即可自静脉内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液。

　　在45分钟内输入1000～2000ml；

　　如果检查病人的红细胞比容在30%以上，则仍可继续输上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必输血；

　　如果失血量大或继续有失血，应接着输入已配好的血液，全血有携氧能力，可改善贫血和组织缺氧，但仍应补充一部分等渗盐水或平衡盐溶液。

　　输血最好为新鲜血。

　　在补充血容量的过程中，也可采用血浆代替部分血液。

　　血浆可以维持胶体渗透压，防止水分从毛细血管渗出，对以丧失血浆为主的烧伤、腹膜炎等所致的休克有重要作用。 

　　补液时注意动脉压与中心静脉压变化。

　　成人循环血量变化1000ml时，中心静脉压可能随着变化0.68kPa（7cmH2O）。

　　① 动脉压较低，CVP也低，循环血量不足，提示：补液安全；

　　② 动脉压较低，CVP偏高，提示：补液量过多或有心功能不全情况，给予强心或减慢补液速度。应用强心剂后，CVP常可逐渐下降到正常。

　　③ 如CVP下降明显，提示：血容量仍有不足，可在密切观察CVP的变化下，继续补充血容量。

　　（2）止血

　　一般可采用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；

　　在难以用暂时止血的措施控制出血时（如肝、脾破裂），即应一边补充血容量，一边进行手术止血。

　　（二）创伤性休克

　　特点：

　　创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。

　　与失血性休克同属低血容量性休克。

　　病理生理过程具有特殊性。

　　1.特点：

　　创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。

　　与失血性休克同属低血容量性休克。

　　病理生理过程具有特殊性。

　　损伤处可有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。

　　受损组织产生的组胺、蛋白酶等血管活性物质可引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低。

　　损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。

　　创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等。

　　2.治疗方法

　　（1）补充血容量：同失血性休克。

　　（2）纠正酸碱平衡失调：早期出现碱中毒，晚期出现代谢性酸中毒，可用碳酸氢钠。

　　（3）手术治疗：应根据损伤性质和种类决定是否进行手术治疗及进行手术的时机。

　　（4）药物：不用血管收缩剂，在补足血容量后用血管扩张剂；严重的挤压伤或多发性损伤，早期应用抗生素。

第三节　感染性休克 

　　（一）临床表现

　　感染性休克的微循环变化和内脏继发性损害比较严重。

　　按血流动力学将其分为： 

　　低排高阻型（低动力型） 

　　高排低阻型（高动力型） 

　　1.低排高阻型（低动力型）：

　　感染灶的代谢产物使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降，同时毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量减少，引起休克。

　　特征：周围血管阻力增加而心排血量降低。

　　2.高排低阻型（高动力型）：

　　感染灶释放出某些扩血管物质，使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排血量，以维持组织的血液灌流。

　　特征：周围血管阻力降低而心排血量增加。 

　　革兰阴性细菌感染常引起低排高阻型休克

　　仅部分革兰阳性菌感染引起的早期休克可见高排低阻型休克，较少见，加重时常进展成为低排高阻型休克。

　　（二）治疗原则

　　在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染。

　　在休克纠正后，应着重治疗感染。

　　1.控制感染

　　（1）处理原发感染：经过短期的积极的抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应进行手术，处理原发感染病灶。

　　（2）应用抗菌药物。

　　（3）改善病人的一般情况，增强抵抗力。

　　2.补充血容量：同失血性休克。

　　3.纠正酸中毒：在感染性休克中，酸中毒发生较早，且严重，在补充血容量的同时，从另一条通路滴注5%碳酸氢钠溶液200ml，以后根据CO2结合力或动脉血气分析的结果再作补充。

　　4.血管药物的应用：毒血症时，心功能受到一定程度的损害，可采用毛花苷丙等治疗；在补充血容量，纠正酸中毒，甚至已去除病因后休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗。

　　5.皮质类固醇的应用：皮质类固醇有助于感染性休克的治疗，剂量可达正常用量的10～20倍。

　　二、麻醉前准备和用药

　　（一）病情评估

　　麻醉前必须诊视病人，了解病人的病史、既往史、用药史及药敏史。

　　体检时了解重要脏器的功能状态，对病人耐受手术和麻醉的状态进行恰当评估。

　　ASA（美国麻醉医师协会）分类

　　Ⅰ-Ⅱ级：对麻醉和手术的耐受良好，风险较小。

　　Ⅲ级：器官功能在代偿范围之内，对麻醉和手术的耐受力减弱，风险较大，如术前准备充分，尚能耐受麻醉。

　　Ⅳ级：器官功能代偿不全，实施麻醉和手术均有生命危险，麻醉耐受差，即使术前准备充分，围手术期死亡率仍很高。

　　Ⅴ级：濒死病人，无论手术与否生命难以维持24小时，麻醉和手术异常危险，不宜行择期手术。

　　（二）术前准备

　　1.纠正或改善病理生理状态

　　·使血红蛋白≥80g/L,白蛋白≥30g/L，纠正脱水，电解质紊乱及酸碱失衡；

　　·有心衰史、心房纤颤或心脏明显扩大者，应以洋地黄类药物治疗；

　　·术前以洋地黄维持治疗者手术当天停药；

　　·长期服用β受体阻滞剂者最好术前24~48小时停药；

　　·高血压者控制血压在180/100mmHg以下；

　　·合并呼吸系统疾病者术前查肺功能、血气及胸片，停止吸烟最少2周；

　　·合并肺部急、慢性感染者应用抗生素控制感染，雾化吸入等促进排痰；

　　·糖尿病者控制血糖不高于8.3mmol/L，尿糖低于++，尿酮体阴性；

　　·急诊伴酮症酸中毒者纠正酸中毒后手术，如需立即手术可在术中补充胰岛素。

　　2.心理方面准备

　　3.胃肠道准备

　　·择期手术前12小时内禁食，4小时内禁饮。

　　·小儿术前禁食/奶4-8小时，禁水2-3小时；

　　·胞胃又需立即手术者：考虑在患者清醒状态下行气管内插管，有利于避免和减少呕吐和误吸的发生。

　　2.药物选择：

　　①全麻：镇静药和抗胆碱药为主。

　　②腰麻：镇静药为主。

　　③硬膜外麻醉：镇痛药（穿破蛛网膜及损伤脊神经的几率较大）。

　　麻醉前30-60分钟肌注。

　　四、局部麻醉

　　用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用。

　　（一）局部麻醉药

　　1.局麻药的分类

　　①酯类：如普鲁卡因和丁卡因，由血浆假性胆碱酯酶水解；

　　②酰胺类：如利多卡因、布比卡因和罗哌卡因，由肝脏中微粒体酶系水解。

　　2.一次限量

　　·普鲁卡因1000mg·丁卡因80mg·利多卡因400mg·布比卡因150mg·罗哌卡因250mg

　　（二）局麻药的不良反应

　　1.毒性反应：

　　当局麻药吸收入血后，浓度超过一定阈值，就发生药物毒性反应，严重者可致死。

　　引起局麻药毒性反应常见的原因：

　　①一次用量超过病人的耐量；

　　②误入血管内；

　　③作用部位血供丰富，吸收增快；

　　④病人因体质衰弱等原因，耐受力降低。

　　2.毒性反应的表现

　　以中枢神经系统和心血管系统最为重要。

　　①轻者：口舌发麻、耳鸣、多言、寒战、小抽搐、心率加快及血压上升。

　　②严重者：抽搐或惊厥，呼吸困难、缺氧，心率减慢及心脏停搏，救治不及时可导致死亡。

　　3.毒性反应的处理

　　第一步：立即停药！吸氧。

　　第二步：酌情给药：

　　①轻度毒性反应者：地西泮静注，可预防和控制抽搐；

　　②出现抽搐或惊厥：硫喷妥钠静注；

　　③惊厥反复发作者：琥珀胆碱静注后气管内插管，人工通气；

　　④低血压：麻黄碱维持血压；

　　⑤心率缓慢：阿托品。

　　（三）局部麻醉方法

　　1.表面麻醉：

　　将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面，使其透过粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢，使粘膜产生麻醉现象。

　　适用于：眼、鼻、咽喉、气管、尿道等处的浅表手术或内镜检查。

　　眼用滴入法，鼻用涂敷法，咽喉气管用喷雾法，尿道用灌入法。

　　常用药物为1%～2%丁卡因或2%～4%利多卡因。因眼结合膜和角膜组织柔嫩，故滴眼需用0.5%～1%丁卡因。

　　气管和尿道粘膜吸收较快，应减少剂量。

　　2.局部浸润麻醉：

　　药物：常用0.5%普鲁卡因或0.25%～1%利多卡因。

　　方法：

　　①先在手术切口线一端进针，注药后形成皮丘；

　　②拔针，在第一个皮丘边缘再进针，注药形成第二个皮丘；

　　③重复，形成皮丘带；

　　④经皮丘向皮下组织注射局麻药，即可切开皮肤和皮下组织；

　　目的：使患者只在第一针刺入时有痛感。

　　几个注意事项：

　　①注入的药液须有一定容积，以增强麻醉效果；

　　②降低药液浓度，以免用药量超过一次限量；

　　③每次注药前都要回抽，以免误入血管；

　　④实质脏器和脑组织无痛觉，不用注药物；

　　⑤药液内加入肾上腺素，浓度为1∶20万～1∶40万，可减缓局麻药吸收，延长作用时间。

　　3.区域阻滞

　　方法：包围手术区，在其四周和底部注射局麻药。

　　适用于：肿块切除术，如乳腺良性肿瘤切除术。

　　优点：

　　①可避免刺入肿瘤组织；

　　②不致因局部浸润药液后，一些小的肿块不易扪及，而使手术难度增加；

　　③不会因注药使手术区的局部解剖难于辨认。

　　4.神经阻滞：

　　常用药物为利多卡因和布比卡因，可加入1∶20万的肾上腺素。

　　（1）臂丛神经阻滞

　　可分别经由肌间沟、锁骨上及腋窝三条径路完成，其适用部位不同，并发症也不同。

　　肌间沟：前、中斜角肌之间的凹陷。

　　①适用部位：

　　A.臂神经丛阻滞适用于上肢手术；

　　B.肌间沟径路可用于肩部手术；

　　C.腋径路更适用于前臂和手部手术。

　　②并发症：

　　·肌间沟径路和锁骨上径路：可发生膈神经麻痹、喉返神经麻痹和霍纳综合征（Horner syndrome）；

　　霍纳综合征是因星状神经节被阻滞，出现同侧瞳孔缩小、眼睑下垂、鼻黏膜充血和面部潮红等症候群。；

　　·如穿刺不当，锁骨上径路可发生气胸；

　　·肌间沟径路可引起高位硬膜外阻滞，或药液误注入蛛网膜下腔而引起全脊椎麻醉。

　　（2）颈丛神经阻滞

　　适应证：颈部手术，如甲状腺手术、气管切开术和颈动脉内膜剥脱术等。

　　颈丛神经麻醉的并发症

　　浅丛阻滞并发症很少见。

　　深丛阻滞的并发症有：

　　①局麻药毒性反应：颈部血管丰富，吸收较快，如误入椎动脉，药液直接进入脑内；

　　②药液误注入蛛网膜下腔或硬膜外腔；

　　③膈神经麻痹；

　　④喉返神经麻痹：故不能同时作双侧深丛阻滞；

　　⑤霍纳综合征。

　　（3）肋间神经阻滞

　　并发症：

　　①气胸；

　　②局麻药毒性反应：药液误注入肋间血管，或阻滞多根肋间神经用药量过大和吸收过快所致。

　　（4）指（或趾）神经阻滞

　　用于手指（或脚趾）手术。

　　注意一点：在手指、脚趾以及阴茎等处使用局部麻醉药时不可加入肾上腺素，注药量也不能太多，以免血管收缩或受压而引起组织缺血坏死。

　　五、椎管内麻醉

　　重要基本知识：蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。

　　蛛网膜下腔麻醉：将局部麻醉药注入蛛网膜下腔，阻滞脊神经根，称为蛛网膜下腔阻滞麻醉，简称脊椎麻醉或腰麻。

　　局麻药借脑脊液扩散，直接作用于脊神经根入部分脊髓。前根麻醉后可阻滞运动神经（肌肉松驰）和交感神经传出纤维（血管扩张、缓脉等）；后根麻醉后可阻滞感觉神经（感觉消失）和交感神经传入纤维。

　　硬膜外腔是一环绕脊髓和蛛网膜下腔的扁圆形狭长间隙，与颅腔不通，腔内有疏松的结缔组织和脂肪组织，以及丰富的静脉丛。

　　因静脉丛血管壁薄，药物能被迅速吸收。

　　局麻药注入硬膜外腔后，以穿刺点为中心向上下左右扩散，药液扩散至椎间孔，因该处神经根的鞘膜较薄，易被麻药穿透而使神经根麻痹，或认为麻药是经蛛网膜绒毛逐渐吸收，进入蛛网膜下腔后而产生麻醉作用的。

　　椎管内麻醉包括蛛网膜下隙阻滞（简称腰麻）和硬膜外隙阻滞，广义上属于局部麻醉。

　　椎管内麻醉的主要阻滞对象是脊神经根，脊神经根被阻滞后，相应区域出现痛觉消失，肌肉松弛现象。

　　由于神经纤维粗细不同，阻滞有先后，最细的交感神经最先被阻滞，运动神经最粗，最晚被阻滞。

　　椎管内麻醉对机体的影响

　　1.对呼吸的影响：取决于阻滞平面的高低和运动神经阻滞程度。如肋间肌和膈肌同时被麻痹，则导致通气不足甚或呼吸停止。因此高位硬膜外阻滞时，应降低局麻药浓度。

　　2.对循环的影响：血压下降，心率减慢。

　　3.对其他系统的影响：

　　A.椎管内麻醉下，迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增加。

　　B.骶神经阻滞后，术后易发生尿潴留。

　　（一）蛛网膜下隙阻滞（“腰麻”）

　　将局麻药注入蛛网膜下隙，产生神经阻滞。

　　影响麻醉平面的因素：

　　①局麻药的剂量、比重、容积；

　　②穿刺间隙；

　　③病人体位；

　　④注药速度。

　　1.适应症

　　适用于2～3小时以内的下腹部、盆腔、下肢和肛门会阴部手术。

　　如：阑尾切除、疝修补、肛瘘切除术等。

　　2.并发症

　　术中：血压下降、呼吸抑制、恶心呕吐；

　　术后：腰痛、头痛、尿潴留、脑神经麻痹、粘连性蛛网膜炎、马尾丛综合征。

　　3.禁忌症

　　①中枢神经系统疾患

　　②休克

　　③穿刺部位或附近皮肤感染

　　④脓毒症

　　⑤脊柱外伤或结核

　　⑥急性心力衰竭或冠心病发作

　　⑦凝血功能障碍

　　（二）硬膜外隙阻滞

　　将局麻药注入硬膜外隙，产生某一节段神经阻滞，应用范围较广。

　　1.适应症

　　常用于下腹部、腰部及下肢手术，且不受手术时间的限制。

　　也可用于颈部、上肢和胸壁的手术。

　　胸、腹、下肢手术术后镇痛。

　　2.并发症

　　2.1术中并发症

　　（1）全脊髓麻醉：

　　是硬膜外麻醉最严重的并发症。

　　由于硬膜外阻滞所用的麻醉药全部或大部分注入蛛网膜下腔所致。

　　一旦发生，病人数分钟内呼吸停止，血压下降。

　　应立即行人工呼吸，维持循环。

　　（2）局麻药毒性反应

　　硬膜外隙有丰富的静脉丛，硬膜外导管可误入血管内，或损伤血管，注入局麻药后，血内局麻药浓度过高，导致毒性反应。

　　（3）血压下降

　　（4）呼吸抑制

　　（5）恶心、呕吐

　　2.2术后并发症

　　①神经损伤

　　②硬膜外血肿

　　③硬膜外脓肿

　　④脊髓前动脉综合征 ：脊髓前动脉是终末动脉，如较长时间血供不足，可引起脊髓缺血甚至坏死，称脊髓前动脉综合征。

　　可能原因：

　　Ⅰ.原有动脉硬化，血管腔狭窄，见于老年人；

　　Ⅱ.局麻药中肾上腺素浓度过高，引起脊髓前动脉持久收缩；

　　Ⅲ.麻醉期间较长时间低血压。

　　3.禁忌症

　　同腰麻。

　　（三）骶管阻滞

　　适用于直肠、肛门和会阴部手术。

　　骶管内有丰富的静脉丛，局麻药大量吸收入血，更易发生局麻药中毒反应。

　　此外，术后尿潴留也多见。

　　（四）腰-硬联合麻醉

　　是将腰麻和硬膜外麻醉两种技术结合并相互取长补短。

　　既有腰麻的麻醉起效快、肌肉松弛及镇痛效果确切等优点，又有硬膜外麻醉可满足长时间手术需要和维持术后镇痛的长处。

　　1.适应症：要求麻醉起效快、下肢盆腔阻滞充分、肌松完善且手术时间长需要术后镇痛的患者。

　　2.并发症、禁忌症：同腰麻和硬膜外麻醉

第五单元　多器官功能障碍综合征 

　　本单元考点

　　1.概述

　　（1）概念

　　（2）病因和发病机制

　　（3）诊断标准

　　（4）预防与治疗原则

　　一、概　述

　　（一）概念

　　1.多器官功能障碍综合征（MODS）是在急性疾病过程中，出现2个或2个以上的器官或系统同时或序贯性的功能障碍或功能衰竭。

　　2.多器官功能衰竭（MSOF）是MODS的终末阶段。

　　3.MODS的发病基础是全身炎症反应综合征（SIRS）。

　　4.无SIRS，无MODS。

　　关于SIRS

　　1.全身炎症反应综合征（SIRS）：由感染或非感染因素（创伤、烧伤或急性重症胰腺炎等）引起的以失控的持续全身炎症反应的临床综合征。

　　2.感染、创伤是机体炎症反应的促发因素。

　　3.最终导致MODS的根本原因：机体炎症反应的失控造成广泛自身组织破坏。

　　4.任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可引起MODS。

　　MODS的特点：

　　1.急性。

　　2.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。

　　3.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。

　　（二）病因和发病机制

　　1.发病基础：多种外科危重病：

　　①创伤/烧伤等导致失血、失液；

　　②严重感染；

　　③休克；

　　④心跳呼吸骤停经复苏后；

　　⑤出血性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；

　　⑥输血、输液、用药或呼吸机应用失误；

　　⑦原有冠心病、肝硬化等疾病。

　　2.发病机制

　　①过度的炎症反应：炎症介质+“瀑布反应”。

　　②促炎与抗炎反应失衡。

　　③肠道动力学说：肠源性感染。

　　过度的炎症反应

　　3.MODS重要器官功能障碍的发生机制

（三）诊断标准　　

 强调：诊断MODS的几点注意。

　　①只有确认是在全身炎症反应过程中出现或加重的器官功能障碍才诊断MODS。

　　②MODS的特点是多个器官序贯地发生障碍，在某一系统发生功能障碍后，即应根据病理连锁反应的可能性做相关检查。

　　③现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，因为前者可逆。

　　临床分为两型：

　　1.一期速发型：原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF，DIC+ARDS+ARF。

　　2.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。

　　3.二期迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障碍，常为肾、肺、或心血管功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统功能障碍。多因继发感染而致。

　　关键词记忆法：

　　一期速发型：同时。

　　二期迟发型：继而。

　　（四）预防及治疗原则

　　1.重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量，组织低灌注和缺氧；

　　2.防治感染：预防MODS极为重要的措施。

　　3.及早处理最先发生的器官衰竭，阻断其连锁反应。

　　4.尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱平衡、营养状态等。

　　5.防止肠道细菌移位：创伤和休克早期在pHi指引下快速有效的输液和应用血管活性药，减轻黏膜缺血。

　　6.免疫调理治疗：阻断介质的释放或削弱其作用。

　　二、急性肾衰竭

　　各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变。

　　ARF发生的标志：尿量突然减少。

　　一组重要数据：

　　①正常成人尿量：1000～2000ml/d

　　②少尿：<400ml/d

　　③无尿：<100ml/d

　　④非少尿型肾衰：尿量 >800ml/d ，但肌酐、尿素氮持续升高

　　（一）病因　　　　肾前性 　　低灌注 　　功能性 

　　肾后性 　　梗阻 

　　肾性 　　缺血、中毒。主要形式：急性肾小管坏死（ATN）。 　　器质性 

　　1.肾前性

　　血容量减少：出血、脱水、休克。

　　心排血量不足引起：心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞。

　　全身性疾病：肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应。

　　2.肾后性

　　尿路梗阻：如双侧输尿管结石、盆腔晚期肿瘤压迫输尿管等。

　　3.肾性

　　肾缺血或肾中毒所造成的肾本身实质病变

　　（1）氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、链霉素等

　　（2）重金属：铝、汞、砷等

　　（3）有机溶剂：四氯化碳、苯、酚

　　（4）生物类毒素：蛇毒、青鱼胆等

　　（5）全身疾病：大面积深度烧伤、挤压综合征、脓毒性休克

　　基本发病机制：

　　（1）肾血流动力学改变：血液重新分布，髓质缺血，滤过减少。

　　（2）肾小管功能障碍。

　　（3）缺血-再灌注损伤：导致细胞水肿、细胞内高钙、细胞内酸中毒及细胞损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。

　　（二）临床表现

　　1.少尿或无尿期：一般为7～14日，尿比重低而固定，尿中常有蛋白、红细胞和管型。

　　①水、电解质和酸碱平衡的失调：水中毒、高钾、高镁、高磷血症和低钙、低钠、低氯血症、酸中毒。

　　②代谢产物积聚：尿素氮、肌酐升高，形成尿毒症。

　　③出血倾向：由血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加、肝功能损害等引起。消化道出血加重血钾和尿素氮升高。

　　易忘点巧记:ARF少尿期电解质代谢紊乱。

　　口决：镁磷冰箱钾格高。

　　含义：ARF少尿期，血镁、磷、钾升高。磷高则钙低；钾高则钠低；钠低则氯低。

　　2.多尿期：

　　尿量 >400ml/d，即为多尿期的开始；每日尿量可达3000ml以上，历时14天。

　　①第一周：尿量增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍升高（所以肾小管功能未完全恢复）。

　　②第二周：尿量大幅增加，低血钾、钠、钙、镁和脱水现象。

　　主要并发症：低血钾和感染。

　　3.恢复期

　　由于严重消耗和营养失调，患者仍极其衰弱、消瘦、贫血、乏力。

　　应加强调理，防止并发症和发展为慢性肾衰。

　　（三）治疗原则

　　1.少尿或无尿期的治疗：

　　此期主要的死亡原因是：水中毒及高钾血症。

　　因此治疗应该：纠正水、电解质失衡 。

　　重要补充

　　（1）利尿剂

　　甘露醇：渗透性利尿，并能扩张肾小动脉，冲掉肾小管内的管型、细胞碎片。

　　呋噻米：增加肾小球滤过率，冲掉肾小管堵塞物。

　　（2）控制液体摄入：

　　原则：“量出为入，宁少勿多”

　　每日补液量 = 显性失水 + 非显性失水 - 内生水

　　（3）营养：给予足够的蛋白质，不必过于限制口服蛋白质（不会加重氮质血症）。高热量、高维生素饮食。

　　（4）预防和治疗高血钾。

　　（5）纠正酸中毒。

　　（6）防治感染，应用抗生素治疗已存在及可能继发的感染。

　　（7）血液净化：包括血液透析、连续性肾替代治疗（CRRT）和腹膜透析等。

　　应用指征：

　　①血肌酐 >442μmol／L；

　　②血钾 >6.5mmol／L；

　　③血尿素氮 >25mmol／L；

　　④出现水中毒现象，一般措施不能改善。

　　⑤严重代酸不能用补碱纠正。

　　2.多尿期的治疗

　　（1）多尿早期氮质血症反复加剧，易继发感染；

　　（2）继续维持水、电解质平衡，补液量：前日尿量的2／3或1／2；

　　（3）补钾：

　　①尿量 >1500ml，口服钾盐；

　　②尿量 >3000ml，3-5g/d。

　　（4）增加蛋白质入量；

　　（5）积极治疗感染，预防合并症的发生。

　　三、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

　　· 创伤、感染等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征的综合征。

　　· 临床特征：（重要！！）

　　①进行性呼吸困难

　　②顽固性低氧血症

　　（一）病因

　　1.损伤

　　①肺内损伤：如肺挫伤、呼吸道烧伤、胃内容物误吸、溺水、高浓度氧吸入等。

　　②肺外损伤：

　　· 烧伤、创伤、严重感染，尤其是并发休克者

　　· 骨折后并发脂肪栓塞症

　　③手术：如体外循环术后、大血管手术后或其他大手术后。

　　2.感染：肺部感染，全身感染伴全身炎症反应综合征（SIRS）如重症胆管炎等。

　　注意：导致ARDS的首位原因：全身感染！！

　　3.肺外器官系统其他病变：如重症急性胰腺炎、急性肾衰竭、急性肝衰竭等。

　　4.休克和DIC。

　　5.其他：颅内压增高、癫痫、吸食海洛因、巴比妥类中毒等。大量输血或过量输液可诱发。

　　（二）临床表现

　　1.初期：

　　①病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。（重要特征！！）

　　②无明显的呼吸困难和发绀。

　　③肺部听诊无啰音；

　　④X线胸片一般无明显异常。

　　2.进展期：

　　①病人有明显的呼吸困难和发绀；

　　②肺部有啰音；

　　③X线胸片有广泛性点、片状阴影。

　　④意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。

　　⑤体温可增高。白细胞计数增多。

　　3.末期：

　　· 病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。

　　（三）治疗

　　1.治疗原发病：控制感染、改善组织灌注

　　2.循环支持

　　①补液提高有效循环血量

　　②正性肌力药提高心输出量

　　③适当使用血管活性药使收缩压 >100mmHg

　　3.呼吸支持治疗（重要！）

　　⑴机械通气治疗是改善气体交换和改善低氧血症的有效方法。

　　①初期：病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气（CPAP）。保持其呼气相压0.5～1.0kPa（5～10cmH2O），使肺泡复张，增加换气面积；并增加吸入氧浓度（FiO2）。

　　②进展期：需插入气管导管，多选用呼气终末正压通气（PEEP）和（或）间歇性强制通气（IMV）。

　　· 为了迅速纠正低氧血症，使用呼吸机开始时用较高的Fi02、甚至用纯氧吸入（FiO2=1.0）。然后应在维持Pa02 >8.6kPa（65mmHg）的水平上，逐步降低至Fi02≤0.4。以避免高浓度氧对肺的损害。PEEP则应逐步增加，以0.5～1.5kPa（5～15cmH2O），必要时方用更高的压力。

　　⑵机械通气原则：

　　· 选用压力控制模式，使气道压 <35cmH2O

　　· 选用小潮气量，可以接受一定的高碳酸血症

　　4.治疗感染：脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。

　　5.其他：兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。注意维持体液平衡和营养代谢。体位治疗：俯卧位通气。营养支持：蛋白质1.2-1.5g /kg/d。糖皮质激素：对ARDS作用不能肯定。

　　四、应激性溃疡

　　（一）概念：

　　· 机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道黏膜病变。

　　· 以胃为主，表现有急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。

　　（二）病因（重要！）

　　1.Curling溃疡:中度、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡。

　　2.Cushing溃疡:脑伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症。

　　3.其他：重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病。

　　4.重度休克、严重全身感染可诱发本病。

　　（三）临床表现

　　①不严重时无上腹痛和其他胃部症状，常被忽视。

　　②早期表现：呕血和排柏油样便（即上消化道大出血）；

　　③大出血可导致休克；反复出血可导致贫血。

　　④并发穿孔时，即有腹部疼痛、压痛、肌紧张等腹膜炎。

　　· 既往病史：创伤、烧伤、休克或脓毒症等。

　　· 胃镜检查可证明病变。

　　（四）治疗

　　1.降低胃酸和保护黏膜可以缓解胃十二指肠的炎症，以免大出血和穿孔。用胃管减压，同时用：（三类药）

　　①抗酸药：氢氧化铝凝胶；

　　②H2组胺受体拮抗药：西咪替丁、法莫替丁等；

　　③质子泵抑制剂：奥美拉唑（洛赛克）。

　　· 如病人正在用肾上腺皮质激素类药物，应停药。

　　2.非手术疗法，包括：

　　①置入较粗的胃管，先以冷盐水冲洗去除胃内血液和凝血块；继而用去甲肾上腺素或肾上腺素液冲吸。

　　②持续缓慢滴入要素饮食，既可中和胃酸、有利止血，又可保护胃黏膜。

　　③静滴西咪替丁；还可静滴垂体后叶素。

　　④经内镜止血。

　　⑤栓塞治疗：目前食管下段、胃及十二指肠溃疡出血首选方法。

　　3.手术治疗：

　　· 适应症：

　　①保守治疗无效。

　　②持续大量出血，在6-8小时内输血600-800ml，尚不能维持血压；

　　③合并溃疡穿孔或腹膜炎。

　　· 手术式：选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除、并行局部止血为常用术式。

　　· 注意：术后可能再次出血。

　　· 需要手术处理的病人必须加强围手术期的监测治疗，包括：

　　①加强抗感染治疗；

　　②纠正贫血；

　　③维持体液平衡和提供营养；

　　④防治术后并发症如腹内或腹壁伤口渗血、愈合不良等；

　　⑤治疗合并的其他器官功能不全。

　　五、急性肝衰竭（AHF）

　　· 预后凶险，病死率高！

　　（一）发病原因

　　1.病毒性肝炎，以乙型肝炎最常见。

　　2.化学物中毒：甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺、氟烷、四氯化碳、黄磷等，可能引起肝衰竭。

　　3.严重创伤、休克、严重感染。原先有肝硬化、阻塞性黄疸等肝功能障碍的病人易并发AHF；广泛性肝切除术、门体静脉分流术后可能并发AHF。

　　4.其他：妊娠期（多在后3个月）、Wilson病等过程中也可发生。　　

　　（二）临床表现（重要！）

　　1.意识障碍-肝性脑病：

　　①肝衰竭时代谢发生紊乱，如血中增多的游离脂肪酸、硫醇、酚、胆酸、芳香族氨基酸等均可能影响中枢神经。

　　②低血糖、酸碱失衡、缺氧或DIC等可使脑损害加重。

　　肝性脑病分度：

　　Ⅰ度（前驱期）：情绪改变

　　Ⅱ度（昏迷前期）：瞌睡和行动不自主

　　Ⅲ度（昏睡期）：嗜睡、但尚可唤醒

　　Ⅳ度（昏迷期）：昏迷不醒、反射逐渐消失，常伴有呼吸、循环等方面的改变

　　2.黄疸：为血胆红素增高的表现。

　　3.肝臭：呼气常有特殊的甜酸气味（似烂水果味），可能是肝代谢障碍，血中硫醇增多所致。

　　4.出血：可出现皮肤、注射部位或胃肠出血等。

　　5.并发其他器官系统功能障碍：

　　①脑水肿：发生在Ⅲ度- Ⅳ度肝性脑病基础上。

　　②肺水肿：cap通透性增加，呼吸加深加快，起初呼碱，后期并发ARDS。

　　③肾衰竭：功能降低，尿量减少，氮质血症。（肝肾综合征）

　　④感染加重或发生：原发性细菌性腹膜炎最多见。

　　6.实验室检查

　　①转氨酶可增高，但弥漫性肝坏死时可不增高。

　　②血胆红素增高，其值越高、预后越差。

　　③血小板常减少，白细胞常增多。

　　④血肌酐或尿素氮可增高，提示：肾功能障碍。

　　⑤血电解质紊乱。

　　⑥酸碱失衡，多为代酸。

　　⑦出现DIC时，凝血时间、凝血酶原时间或部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原可减少。

　　（三）治疗

　　1.病因治疗：尽快清除毒性物质，并进行解毒治疗。

　　2.支持治疗：适量输新鲜血、血浆和清蛋白。改变营养方法：

　　①可用葡萄糖和支链氨基酸；

　　②不用脂肪乳剂；

　　③限用一般的氨基酸合剂。

　　3.口服乳果糖，以排软便2～3次／日为度；也可灌肠。口服肠道抗菌药，以减少肠内菌群，如甲硝唑。静脉点滴乙酰谷酰胺、谷氨酸或酪氨酸，以降低血氨。静滴左旋多巴，可能有利于恢复大脑功能。

　　4.防治MODS。

　　5.人工肝辅助治疗和肝移植。

本单元的特点

　　一、手术前准备

　　病人的手术可分为三种：

　　①择期手术：如胃、十二指肠溃疡病的胃大部切除术,一般的良性肿瘤切除术及腹股沟修补术等。

　　②限期手术：如恶性肿瘤根治术、甲状腺大部切除术。

　　③急症手术：如外伤脾破裂手术、急性阑尾炎并穿孔、外伤性肠破裂。

　　（3）预防感染

　　预防性使用抗生素的指征（重要）：

　　①涉及感染病灶或切口接近感染区的手术；

　　②胃肠道手术；

　　③操作时间长、创伤大的大手术；

　　④开放性创伤，创面已有污染或有广泛软组织损伤，创伤至实施清创的间隔时间较长或难以彻底清创者；

　　⑤癌肿手术；

　　⑥涉及大血管手术；

　　⑦需要植入人工制品的手术；

　　⑧脏器移植手术。

　　（4）胃肠道准备

　　（二）特殊准备（重要）

　　1.营养不良：营养不良病人蛋白质缺乏，耐受失血和休克等的能力降低，影响愈合，且易并发严重感染，应在手术前予以纠正，争取达到正氮平衡状态。

　　补充（七版P128）：术前进行肠内或肠外营养支持的指标：

　　血浆白蛋白<30g/L,或转铁蛋白<0.15g/L

　　2.脑血管病

　　近期有脑卒中病史者：择期手术应至少推迟2周，最好6周。

　　3.心血管病

　　3-1　高血压

　　高血压患者应继续服药，避免戒断综合征。

　　血压<160／100mmHg可不降压

　　血压>160／100mmHg时，有脑血管意外或急性心力衰竭危险，需应用降压药，使血压降到上述范围以下，但不要求降至正常水平。

　　3-2　心脏病

　　按耐受力区分的心脏病

　　（1）良好的：非发绀型先天性心脏病、风湿性和高血压心脏病；

　　（2）较差的：冠心病、房室传导阻滞；

　　（3）甚差的：急性心肌梗死和心力衰竭、急性心肌炎、除急症抢救外手术应推迟。

　　手术前准备的注意事项

　　①手术前需纠正水和电解质失调；

　　②贫血病人携氧能力差，手术前可输血矫正；

　　③有心律失常者，根据不同原因区别对待，对偶发室性期前收缩，一般无需特别处理；

　　④急性心肌梗死病人，6个月内不施行择期手术；

　　⑤心力衰竭病人，最好在心力衰竭控制3～4周后再施行手术。

　　4.肺功能障碍

　　主要表现是稍微活动就发生呼吸困难，哮喘和肺气肿是最常见的两种慢性病，对伴有感染者，必须得到控制方可手术。

　　对严重肺功能不全者，术前应做血气分析和肺功能检查：

　　PaO2<60mmHg,和PaCO2>45mmHg,围手术期肺并发症可能增加；

　　第一秒钟最大呼气量（FEV1）<2L时，可能发生呼吸困难；

　　FEV1<50%，提示肺重度功能不全，可能需要术后机械通气和特殊监护。

　　肺功能障碍病人的术前准备：

　　（1）停止吸烟2周，鼓励病人深呼吸和咳嗽。

　　（2）应用麻黄素、氨茶碱或异丙肾上腺素雾化吸入。经常咯脓痰的病人，手术前3～5天开始应用抗菌药物，并做体位引流。

　　（3）经常发作哮喘的病人，可给口服地塞米松；哮喘正在发作者：择期手术应推迟。

　　（4）麻醉前给药量要少。

　　5.肝脏疾病

　　常见的是肝炎和肝硬化。

　　6.肾脏疾病

　　凡有肾病者，均应进行肾功能检查，肾功能损害程度可根据24小时内生肌酐清除率和 血尿素氮测定值判断。

　　分为轻、中、重度：

　　最大程度的改善肾功能，如果需要透析应在计划手术24小时内进行。

　　补液：与外科有关的ARF几乎都是肾前性的，因此恰当地补充钠和水，能预防和减轻ATN（缺血性肾小管坏死）的严重程度。

　　7.肾上腺皮质功能不足

　　除慢性肾上腺皮质功能不足病人外，凡是正在应用或在6～12个月内曾用激素治疗超过1～2周者，可在手术前、当日、术后给予氢化可的松，直至手术应激过去，便可停用（重要！）。

　　8.糖尿病

　　糖尿病病人手术耐受力差，手术前应适当控制血糖，纠正体液和酸碱平衡失调，改善营养状态。

　　施行大手术前，要将病人血糖稳定于正常或轻度升高状态（5.6～11.2mmol／L）、尿糖+～++。

　　手术中、后可在输液中给予胰岛素，比例为5：1，术后胰岛素用量可据4～6小时尿糖测定给予。

　　关于DM术前准备的三点补充：

　　仅以饮食控制病情者：不需特殊准备；

　　口服降糖药者，应继续服用至手术前一天晚上；如果是长效降糖药，应在手术前2-3日停服。

　　平时用胰岛素者，手术日晨停用。

　　补充：

　　9.凝血障碍

　　若经询问病史、体检等评估有凝血障碍：

　　手术前7天：停用阿司匹林；

　　手术前2-3天：停非甾醇类抗炎药；

　　手术前10天：停用抗血小板药。

　　如临床确定有凝血障碍，需处理：

　　当血小板<5×109/L时，建议输血小板；

　　大手术或涉及血管部位的手术，需保持血小板达7.5×109/L；

　　神经系统手术，血小板临界点不小于10×109/L。

　　补充

　　10.下肢深静脉血栓形成的预防

　　下肢深静脉血栓形成的危险因素：

　　年龄大于40岁；

　　肥胖；

　　有血栓形成病史；

　　静脉曲张；

　　吸烟；

　　大手术；

　　长时间全身麻醉或血液学异常。　　

　　术前准备：

　　有上述危险因素者：预防性应用低分子量肝素；间断气袋加压下肢等。

　　二、手术后处理

　　术后医嘱：包括诊断、施行的手术、监测方法、治疗措施等。

　　监测：脉搏、呼吸和血压。

　　要特别注意呼吸道梗阻、窒息、伤口出血和休克等的早期表现，并找出原因，及时处理。

　　（一）体位和术后活动

　　1.体位：根据麻醉及手术情况决定体位。

　　全麻未清醒：去枕平卧、头偏向一侧（为什么？使口腔内分泌物或呕吐物易于流出，避免吸入气管）；

　　蛛网膜下腔麻醉：平卧或头低位12小时（为什么？防止脑脊液外渗导致头痛）；

　　头颅手术后，如无昏迷：可取15°～30°头高脚低斜坡位；

　　颈胸手术后：高半坐位；

　　腹部手术后：低半坐位；

　　脊柱或臀部手术后：俯卧或仰卧位；

　　休克病人：应取下肢（床脚）抬高20°，头部和躯干同时抬高20°-30°的体位。

　　2.活动和起床

　　原则上应早期活动

　　除外：休克、心力衰竭、严重感染、出血、极度衰弱者和特殊固定、制动要求的病人外。

　　（二）饮食和输液

　　待术后第3～4天肠道功能恢复、肛门排气后，开始进少量流质饮食并逐渐过渡恢复至普通饮食。

　　（三）创口与引流物的处理

　　手术病人的切口分类（重要！）：

　　清洁切口，“Ⅰ类切口”，可能污染切口，“Ⅱ类切口”，如胃大部切除术；6小时内，新缝合的切口再度切开者。

　　污染切口，“Ⅲ类切口”，如阑尾穿孔手术切口。

　　切口的愈合分级（重要！）

　　缝线拆除的时间（重要！）

　　依据切口的部位、局部血液供应情况、病人的年龄决定：

头、面、颈部 4～5天 下腹及会阴部 6～7天 胸部、上腹部、背部和臀部 7～9,四肢10～12天（近关节部位可延长）　 减张缝线 14天 

　　（四）术后不适的处理

　　术后不适包括：

　　疼痛；发热；恶心、呕吐；腹胀；呃逆；尿潴留。

　　1.疼痛：

　　切口疼痛24小时内最剧烈，2～3天后疼痛明显减轻。

　　2.发热是手术后最常见的症状

　　变化幅度在0.5～1.0℃，属正常范围，超过1℃者，应寻找原因。

　　手术后24小时内发热：代谢性或内分泌异常、低血压、肺不张和输血反应

　　术后3～6日的发热：警惕感染的可能。

　　3.恶心、呕吐

　　常见原因：麻醉反应。

　　处理原则：

　　对症治疗：阿托品、奋乃静或氯丙嗪等镇静、镇吐治疗。

　　查明原因，针对性治疗。

　　有胃潴留者：胃肠减压。

　　4.腹胀

　　原因：胃肠道功能受抑制、肠腔内积气过多。

　　术后数日仍有腹胀、不排气：应警惕可能是肠麻痹或是肠粘连及其他原因所致的肠梗阻。

　　5.呃逆

　　术后呃逆多是暂时性的。

　　顽固性呃逆：可能是因神经中枢或膈肌直接受刺激引起。

　　处理原则：

　　术后早期发生者：压迫眶上缘、短时间吸入二氧化碳、抽吸胃内积气、积液，给予镇静或解痉药物等措施。

　　上腹部手术后出现顽固性呃逆时，应警惕：吻合口及残端漏致膈下感染的可能。

　　如未查明原因且一般措施又无效：可作颈部膈神经封闭治疗。

　　6.尿潴留

　　较多见，尤其是老年病人。

　　常见原因：

　　全麻或蛛网膜下隙麻醉后排尿反射受抑制；

　　切口疼痛引起膀胱和后尿道括约肌反射性痉挛；

　　病人不习惯床上排尿。

　　处理原则（重要！）

　　首先安定病人情绪，可采取协助病人坐起或站立排尿、下腹部热敷；

　　用止痛药解除切口疼痛；

　　如术后4～6小时仍不能自行排尿应给予导尿；

　　如导出的尿液量达500ml以上，应留置导尿管1～2天以利于膀胱功能的恢复。

　　三、术后并发症及处理原则

　　（一）出血

　　1.主要原因：术中止血不完善；渗血未完全控制；原痉挛的小动脉断端舒张；结扎线脱落。

　　2.腹部手术后特别是没有放置腹腔引流者，腹腔内出血局部体征可以暂时不明显，只有严密观察或必要时进行腹腔穿刺才能明确诊断。

　　3.提示手术后出血的3种情况：

　　（1）胸腔手术后，从引流管内每小时引流出血液超过100ml，持续数小时。

　　（2）手术后早期出现失血性休克征象，中心静脉压低于0.49kPa（5cmH2O），每小时尿量少于25ml。

　　（3）输给足够血液后，休克征象不好转或加重，或好转后又恶化者。

　　4.处理原则：一旦确诊为手术后出血，都需再次手术探查，彻底止血。

　　（二）切口感染

　　2.临床表现：手术后3～4天，切口疼痛加重，或减轻后又加重，并有体温升高，白细胞计数增高。

　　（三）切口裂开

　　多见于腹部手术。

　　1.主要原因：

　　（1）营养不良，（2）切口缝合技术有缺点，（3）腹腔压力突然增高，

　　2.发生时间：常发生在手术后1周左右。

　　5.处理：切口完全裂开时，要立即用无菌敷料覆盖切口，进手术室重新缝合。

　　（四）肺不张

　　常发生在胸、腹部大手术后，多见于老年人、长期吸烟和患有急慢性呼吸道感染者。

　　1.临床表现：手术后早期发热、呼吸和心率增快等，体检时局部叩诊呈浊音或实音，听诊时有局限性湿啰音、呼吸音减弱、消失或为管状呼吸音

　　2.辅助检查：血气分析中氧分压下降和二氧化碳分压升高。胸部X线检查：典型的肺不张表现。

　　4.治疗：

　　（1）鼓励病人深吸气，多翻身，使不张的肺重新膨胀。

　　（2）帮助病人咯痰或用橡皮管激发咯痰，如痰液浓稠，不易咳出，可采取蒸气吸入、超声雾化吸入或口服氯化铵等。

　　（3）必要时作气管镜吸痰或气管切开术，同时给予抗菌药物治疗。

　　（五）尿路感染

　　1.手术后并发尿路感染的基本原因：尿潴留。感染多发生在膀胱，也可上行感染，引起肾盂炎和肾盂肾炎。

　　2.临床表现：

　　（1）急性膀胱炎表现为尿频、尿急和尿痛，有时尚有排尿困难。尿检查有较多的红细胞和脓细胞。

　　（2）急性肾盂肾炎多见于女病人，主要表现为发冷、发热、肾区疼痛、白细胞计数增高，尿检查有红细胞,尿细菌培养多数为革兰染色阴性的肠源性细菌。

　　（六）下肢深静脉血栓形成

　　高危人群要注意预防。

　　1.临床表现：

　　（1）起初多为小腿深静脉血栓形成，表现为腓肠肌部位疼痛和压痛。

　　（2）部分病人可向上蔓延，累及髂股静脉，表现为下肢肿胀、皮肤发白，伴有浅静脉曲张。

　　（3）严重者下肢深静脉、浅静脉广泛受累，表现为股青肿。

　　2.预防：

　　（1）术中用电流刺激腓肠肌收缩、用充气袖带或气靴外部挤压腓肠肌；

　　（2）术后补充足够的水分

　　（3）穿弹力袜促进下肢静脉回流。

　　（七）肝功能异常

　　补充

　　（一）术后低体温1、病因：麻醉药阻断了机体的调节过程；手术热量散失；输注冷的液体和库存血液。

　　预防和处理：

　　（1）轻度低体温：无须处理。

　　（3）明显低体温：会引起一系列并发症，如心脏收缩力减弱、神经系统受抑制等。因此术后应注意保暖，术中大量输注冷液体或库存血时应通过加温装置。

　　（二）血肿、积血和血凝块最常见的并发症。

　　1.病因：几乎都是止血技术的缺陷。

　　2.临床表现：切口部位不适，肿胀，边缘隆起、变色。甲状腺等手术后引起的颈部血肿特别危险，可能会压迫呼吸道。

　　3.治疗：无菌条件下排空凝血块，结扎出血血管，再次缝合伤口。

　　（三）血清肿伤口的液体积聚而非血或脓液，与手术切断较多的淋巴管有关（如：乳房切除术）。血清肿使伤口愈合延迟，增加感染危险。

　　处理：

　　（1）皮下的血清肿：空针抽吸、敷料压迫。

　　（2）腹股沟区血清肿：自行吸收（空针抽吸有损伤血管和增加感染的危险）。

　　（3）无效则手术探查切口，结扎淋巴管。

　　（四）肺脂肪栓塞肺脂肪栓塞常见，但很少引起症状。脂肪栓塞综合征多见于术后12-72小时。

　　1.临床表现：神经系统异常、呼吸功能不全等。

　　2.处理：呼气末正压通气+利尿治疗。

　　1、腹部实质性脏器手术的切口属于（  ）。

　　A.清洁伤口

　　B.可能污染伤口

　　C.污染伤口

　　D.感染伤口

E.轻度污染伤口

『正确答案』A

『答案解析』如题干是“腹部空腔脏器”则选：B和C。①清洁切口，“Ⅰ”，如甲状腺大部切除术。②可能污染切口，“Ⅱ”，如胃大部切除术。③污染切口，“Ⅲ”，如阑尾穿孔手术切口。 

　　2、腹部手术后出现头痛、恶心、呕吐、常见原因（　）。

　　A.颅压升高

　　B.伤口疼痛

　　C.电解质紊乱

　　D.麻醉反应

　　E.手术后应激反应

『正确答案』D

　3、切口感染一般发生在术后多少天（　）。

　　A.1－2天

　　B.2－3天

　　C.3－4天

　　D.4－5天

　　E.5－6天

『正确答案』C

　　4、晚期胃癌术后10天拆线后伤口裂开，最有可能的原因是（　）。

　　A.拆线时间过早

　　B.缝合技术欠佳

　　C.术后咳嗽、腹胀等原因引起腹压上升

　　D.营养不良

　　E.缝线过细，打结不紧

『正确答案』D

　5、肠梗阻病人术后第3天，在小便时自觉切口疼痛松开，有肠管和大网膜脱出，切口有大量的淡红色液体流出，此时最适当的处理方法是（　）。

　　A.平卧休息

　　B.立即导尿

　　C.立即行术前准备

　　D.立即用无菌敷料包扎伤口

　　E.立即送手术室缝合

『正确答案』D

　　6、男性，70岁，诊断为直肠癌，准备行手术治疗，但患者术前心电图检查提示Ⅱ度房室传导阻滞，手术的耐受力评价为（　）。

　　A.耐受力好

　　B.耐受力良好

　　C.耐受力一般

　　D.耐受力较差

　　E.耐受力甚差

『正确答案』D

『答案解析』

　　（1）良好的：非发绀型先天性心脏病、风湿性和高血压心脏病。

　　（2）较差的：冠心病、房室传导阻滞。

　　（3）甚差的：急性心肌梗死和心力衰竭、急性心肌炎。 

　7、女性，45岁，因车祸碾压致右臀部及大腿大面积挫伤，行清创缝合后10天，见挫伤区发黑，有较多脓性分泌物溢出，目前较恰当的处理措施是（　）。

　　A.继续观察换药

　　B.手术切除坏死组织后换药

　　C.手术切除坏死组织后植皮

　　D.手术切除坏死组织后采用人工皮覆盖

　　E.手术切除坏死组织后皮瓣转移

『正确答案』B

　　8、女性40岁，因慢性阑尾炎急性发作10小时入院，查生命体征正常，血白细胞升高，行急诊阑尾炎切除术，术中见阑尾粘连，周围有约15ml脓液，术后引流管未见脓液流出。术后第6天切口流脓感染。

　　本例发生切口感染最可能的原因是（ ）。

　　A.属Ⅲ类切口，术后引流不畅

　　B.与手术时无菌观念不强有关

　　C.与手术缝线选择不当有关

　　D.未及时换药

　　E.脂肪坏死液化

『正确答案』A

　9、最有效，最重要的防止措施是（　）。

　　A.保护好术野避免污染

　　B.术前加强抗生素的使用

　　C.术后加强抗生素的使用

　　D.严格无菌操作，彻底冲洗

　　E.对残端进行良好的包埋

『正确答案』D

　　10、此病人最有效的处理措施是（　）。

　　A.敞开充分引流

　　B.全身使用抗生素

　　C.放置引流管

　　D.再次开腹手术

　　E.观察并行相关的检查

『正确答案』A 

　　考点回顾

　　手术前的胃肠道准备和特殊准备、手术后的处理及切口感染为重点。

　　常考细节有：

　　手术后病人早期活动的优点

　　胃肠道手术病人术前准备要点

　　合并心脏疾病病人的手术准备及注意事项

　　手术后尿潴留的处理

　　例：患者因股疝嵌顿行急诊手术，术后第4天诉手术切口疼痛并逐渐加重，查体示体温38.8℃，手术切口红肿，触之有波动感。目前的诊断最可能的是：手术切口感染。

　　轻度或中度高血压病人，术前要求血压可维持在原有水平。

　　术后常规注射抗生素对于预防切口感染是错误的。

　　患者近期使用皮质激素治疗，而近日行阑尾切除术，对于激素的使用策略。

　　腹部手术后早期出现肺功能不全最常见的诱因是肺不张。

　　预防手术后肺不张的措施。

　　病人蛋白质缺乏对手术可能发生的影响有：

　　A.耐受失血、休克的能力减弱

　　B.影响组织愈合

　　C.容易感染

　　在不伴有心力衰竭的情况下急性心肌病是对手术耐受力差的心脏疾病。

　　胃大部切除术后第7天，手术切口轻度红肿，无脓性渗出，触诊无波动感，该切口愈合水平属Ⅱ切口乙级愈合。

第八单元　外科感染 

第一节　概论

　　本节考点

　　（1）概念与分类

　　（2）致病菌

　　（3）临床表现和诊断

　　（4）治疗原则

　　（一）概念和分类

　　外科感染一般是指需要外科治疗的感染，包括：创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染。其特点为：

　　1.大部分是由几种细菌引起的混合感染。

　　2.常有明显而突出的局部症状。

　　3.多为器质性病变，常有组织化脓坏死，需要外科处理。

外科感染的分类

　　A按病菌种类

　  举例 致病菌 临床表现 

非特异性感染（化脓性感染或一般感染） 疖、痈、丹毒、急性阑尾炎 金葡菌、溶链、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌） 通常先有急性炎症反应，继而局部化脓。 

特异性感染 结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病。 结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌 病变独特：病程演变和防治方法与非特异性感染不同。 

　　B按病程分类

　　① 急性感染：3周以内；大多数非特异性感染属于急性感染。

　　② 慢性感染：超过2个月。

　　③ 亚急性感染：介于急性和慢性感染之间；除由急性感染迁延形成外，常与致病菌有耐药性有关，如变形梭菌导致的泌尿系感染、白念珠菌病。

　　C按发生条件

　　1）病原体来源和入侵时间

　　1.原发感染：伤口直接污染造成的感染。

　　2.继发感染：在伤口愈合过程中出现的感染。

　　3.外源性感染：病原体由体表或外环境侵入人体内造成的感染。

　　4.内源性感染：原存体内的病原体，经肠道、胆道、肺等空腔脏器造成的感染。

　　2）发生条件

　　条件性感染：机会性感染。

　　二重感染：菌群交替症。

　　医院内感染

　　（二）致病菌

　　外科感染由致病菌侵入人体引起，其发生、发展与人体抵抗力关系密切。

　　当抵抗力降低，如化疗、放疗、使用免疫抑制剂；或接触细菌机会增加，如接受大手术、有创性检查和治疗，容易发生感染。

　　外科感染常见致病菌

　　2.1.葡萄球菌：

　　革兰阳性，其中金葡菌致病力极强；

　　常引起疖、痈、伤口感染等多种感染；

　　感染的特点：局限性组织破坏，脓液稠厚、黄色、不臭，易发生转移性脓肿。

　　2.2.链球菌

　　革兰阳性；

　　溶血性链球菌、草绿色链球菌和粪球菌最常见；

　　常引起丹毒和急性蜂窝织炎等，脓液稀薄、淡红色、量较多。

　　一般不发生转移性脓肿。

　　2.3.大肠埃希菌（大肠杆菌）

　　革兰阴性；

　　常与其他致病菌一起引起混合感染，如阑尾周围脓肿，急性胆囊炎；

　　脓液稠厚、恶臭或粪臭。

　　2.4.绿脓杆菌

　　革兰阴性；

　　对多数抗生素不敏感，易引起继发感染，尤其是大面积烧伤的创面感染，有时能引起严重的脓毒症；

　　脓液淡绿色、甜腥臭。

　　2.5.变形杆菌

　　革兰阴性；

　　为尿路感染、急性腹膜炎和大面积烧伤感染的致病菌之一；

　　对大多数抗生素不敏感；

　　脓液有特殊的恶臭。

小结：外科感染致病菌的特点 

（三）临床表现和诊断

　　3.1临床表现

　　1.局部症状：

　　典型症状：红、肿、热、痛和功能障碍。

　　但并不一定全部出现：病变位置较深时。

　　2.器官-系统功能障碍

　　泌尿系统感染：尿频、尿急；

　　肝脓肿：腹痛、黄疸；

　　腹内脏器急性感染：恶心、呕吐。

　　3.全身状态：

　　较轻的感染可无全身症状。

　　较重者常有发热、头痛、乏力、全身不适、食欲差等表现。

　　严重脓毒症：尿少、神志不清、乳酸血症等器官灌注不足的表现，甚至出现休克和MODS。

　　4.特殊表现：

　　A.破伤风：肌强直性痉挛；

　　B.气性坏疽：皮下捻发音；

　　C.皮肤炭疽：发痒性黑色脓疱。

　　3.2诊断

　　1.临床表现

　　根据临床表现一般可以明确诊断。

　　A.浅表脓肿的主要依据：波动感。

　　B.深部脓肿：波动感不明显，但其表面组织常有水肿，局部有压痛，全身症状明显，穿刺可帮助诊断。

　　C.疑有全身性感染时，应做血液细菌检查以明确诊断。

　　2.实验室检查

　　常用检测：WBC计数和分类。

　　提示重症感染的指标（重要！）：

　　① WBC总数大于12×109/L，或

　　② WBC总数小于4×109/L，或

　　③ 发现未成熟的WBC

　　病原体鉴定：

　　① 脓液涂片革兰氏染色；

　　② 细菌培养及药敏；

　　③ 免疫学、分子生物学等特殊检测手段：结核、包虫病、巨细胞病毒等。

　　3.影像学检查

　　主要用于内在感染的诊断。

　　A.B超：肝胆肾等病变，胸腔、关节腔积液。

　　B.X线：骨关节病、胸部病变。

　　C.CT、MRI：体内脓肿、炎症等。

　　（四）治疗原则

　　消除感染病因和毒性物质，制止细菌生长，增强人体抗感染能力以促进组织修复。

　　从局部处理和全身性治疗两方面着手。

　　4.1.局部处理

　　① 局部制动和休息：利于炎症局限化和减轻疼痛；

　　② 外用药：改善局部血运，散瘀消肿，加快局限化，促进肉芽组织生长；

　　③ 物理疗法：改善血运，促进吸收或局限化；

　　④ 手术治疗：包括脓肿切开引流、切除感染病灶。

　　4.2.抗感染药物的应用

　　A.较轻或局限的感染：可不用或口服抗菌药物。

　　B.对较重、范围较大或有扩展趋势的感染，根据感染部位、临床表现、脓液性状等初步判断致病菌类型，选择相应的抗生素。

　　C.如能做细菌培养和敏感试验，则可更合理选择药物。2～3日后疗效不佳时，应更换药物。

　　D.及时正确处理局部感染灶是抗生素发挥应有疗效的前提。

　　4.3.全身支持治疗

　　目的：改善病人全身症状和增加抵抗力。

　　保证病人休息，进食高热量、富含维生素的食物。

　　高热和不能进食的病人可采用物理降温和静脉补液。

　　贫血、低蛋白血症或全身消耗者可输血。

　　对严重感染者可用胎盘球蛋白、丙种球蛋白，或在使用足量有效抗生素条件下给予肾上腺皮质激素。

第二节　皮肤和软组织化脓性感染

　　本节考点

　　（1）病因

　　（2）临床表现

　　（3）治疗

　　（一）疖

　　疖是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。

　　1.病因和临床表现

　　致病菌：主要是金葡菌，偶可由表皮葡萄球菌致病。

　　好发部位：颈、头、面、背、腋、腹股沟、会阴和小腿部位。

　　临床表现：

　　① 开始局部出现红、肿、痛的小结节，以后发展成锥形隆起，

　　② 数日后中央组织坏死呈黄白色小脓栓，红、肿、痛范围扩大。

　　③ 再过数日，脓栓脱落，排出脓液，逐渐愈合。

　　一般无全身症状，但全身抵抗力降低时，可引起不适、畏寒发热、头痛等症状。

　　疖病：不同部位同时发生几处疖、或者在一段时间内反复发生疖。多见于糖尿病病人和营养不良的小儿。

　　“危险三角区”的由来（重要！）：

　　病因：面部，特别是上唇周围和鼻部的疖，病情加重或被挤碰时，病菌经内眦静脉、眼静脉入颅内海绵状静脉窦，可引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎。

　　临床表现：颜面部进行性肿胀，眼部及周围组织红肿、硬结，伴头痛、寒战、高热、呕吐甚至昏迷。

　　2.治疗

　　① 早期促使炎症消退：可热敷、理疗、外敷药物。

　　② 局部化脓时及早排脓：有脓头时可在顶部点石炭酸或碘酊。注意：禁忌挤压！有波动感时应尽早切开引流。

　　③ 抗菌治疗：面部疖、有全身症状者、并发急性淋巴结炎、淋巴管炎和疖病应给予抗生素。

　　（二）痈

　　痈是多个相邻的毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。

　　1.病因和临床表现

　　致病菌：多为金葡菌。

　　常见部位：皮肤厚韧部位。

　　A.项部：“对口疔”

　　B.背：“搭背”

　　糖尿病病人易患痈。

　　关键词复习（痈的临床表现）：

　　多个脓头蜂窝状，火山口全身症状。

　　① 多脓头：感染从一个毛囊底部开始，沿皮下脂肪层蔓延至周围毛囊群，形成多个“脓头”。

　　② 蜂窝状：痈呈稍隆起紫红色浸润区，质韧，界限不清，中央部多个脓头破溃后呈蜂窝状。

　　③ 火山口：以后，中央部坏死、溶解、塌陷像“火山口”，内含脓液和大量坏死组织，痈易向四周和深部发展，周围出现浸润性水肿。

　　④ 全身症状：病人多有全身症状，且易并发全身性感染。唇痈易引起颅内化脓性海绵窦炎。

　　2.治疗

　　充分休息，加强营养，给予敏感抗生素。

　　① 初期时局部治疗：50%硫酸镁湿敷，鱼石脂软膏敷贴。静脉给抗生素，争取缩小病变范围。

　　② 出现多个脓点：红肿范围大，中央坏死组织多，或全身症状严重，应切开引流（但唇痈不宜采用）。

　　常用“+”或“++”形切口，并要超过病变范围少许，深达筋膜，尽量去除坏死组织，伤口用纱布或碘仿纱布填塞止血，每日换药，并保证引流通畅。

　　（三）急性蜂窝织炎

　　急性蜂窝织炎是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性感染。

　　1.病因和临床表现

　　致病菌：主要是乙型溶血性链球菌，其次是金葡菌、大肠杆菌。

　　特点：病变扩展较快。（为什么？受侵组织质地疏松，病菌释放的溶血素、链激酶、透明质酸酶毒性较强）

　　① 浅表的急性蜂窝织炎，局部红肿、疼痛明显，扩展迅速，与正常皮肤无明显界限，中央部可缺血、坏死。

　　② 深部的急性蜂窝织炎局部红肿多不明显，只有水肿和深部压痛，但全身症状剧烈。

　　③ 口底、颌下、颈部的急性蜂窝织炎，可引起喉头水肿和压迫气管，导致呼吸困难，甚至窒息。

　　④ 厌氧菌、肠道杆菌引起的急性蜂窝织炎，局部可出现捻发音，伴有蜂窝组织、筋膜、皮肤进行性坏死，脓液恶臭，全身症状重。

　　重要补充：皮下蜂窝织炎的临床类型（七版P152）

　　Ⅰ.一般性皮下蜂窝织炎

　　Ⅱ.产气性皮下蜂窝织炎：

　　Ⅲ.新生儿皮下坏疽

　　Ⅳ.颌下急性蜂窝织炎

　　不同类型的特殊之处（重要！）

　　产气性皮下蜂窝织炎：

　　① 致病菌：以厌氧菌为主，如肠球菌、兼性大肠杆菌、变形杆菌或产气荚膜梭菌。

　　② 部位：下腹、会阴部多见。

　　③ 捻发音，破溃后有臭味。

　　新生儿皮下坏疽

　　① 致病菌：常由金葡菌引起。

　　② 好发部位：容易受压的背、腹、骶部。

　　③ 临床表现：发病急，病变扩展迅速，易并发脓毒症。表现为发热、哭闹和拒食，甚至昏睡。局部皮肤红肿，很快坏死呈灰褐色或黑色。

　　颌下急性蜂窝织炎（更新的内容较多）

　　小儿多见。感染起源于口腔或面部。

　　A.起源于口腔者：病情危急！（为什么？感染迅速波及咽喉，局部肿胀影响通气）表现为：高热、呼吸急迫、吞咽困难、不能正常进食；颌下肿胀明显，口底可见肿胀。

　　B.起源于面部者：局部红肿热痛，全身反应较重。如果感染常向下蔓延，累及颈阔肌内结缔组织后，也可妨碍吞咽和通气。

　　2.处理

　　患部休息、热敷、外敷、理疗、应用抗生素。形成脓肿，切开引流。

　　A. 口底、颌下的急性蜂窝织炎：及早切开减压，以防喉头水肿、压迫气管。

　　B.产气性蜂窝织炎：及早作广泛切开减压，清除坏死组织，并用3%过氧化氢液冲洗、湿敷处理，并采取隔离措施。

　　（四）丹毒

　　皮肤淋巴管网的急性炎症感染。（注意：不是化脓性感染!）

　　特点（6个字：无化脓、易复发）：

　　A.无化脓：淋巴管网分布区域的皮肤出现炎症反应，常累及引流区淋巴结，常有全身反应，但很少有组织坏死或化脓。

　　B.易复发：治愈后易复发。

　　1.病因和临床表现：

　　① 致病菌：β溶血性链球菌。

　　② 感染途径：从皮肤、黏膜的极小伤口侵入。

　　③ 好发部位：面部和下肢。

　　④ 临床表现：发病急，常有头痛、畏寒、发热。局部皮肤呈片状红疹，鲜红色，边界清，烧灼痛，有时可起水疱，很少化脓。

　　“象皮肿”的来由：

　　足癣和血丝虫感染可引起下肢丹毒反复发作，导致淋巴水肿，在含高蛋白的淋巴液刺激下局部皮肤粗厚，肢体肿胀，发展形成。

　　2.治疗

　　抬高患肢，

　　局部用硫酸镁或抗菌药膏外敷，

　　全身应用抗生素。

　　（五）急性淋巴管炎和急性淋巴结炎

　　1.病因和临床表现：

　　① 致病菌：常为乙型溶血性链球菌和金葡菌。

　　② 临床表现：表现为深浅不同的管状或网状淋巴管炎。

　　③ 急性淋巴管炎继续扩展至局部淋巴结，即引起急性淋巴结炎。

　　“红线”：浅表淋巴管炎表现为伤口近侧出现一条或多条硬且有压痛的“红线”。

　　急性淋巴结炎轻者仅有淋巴结肿大伴触痛，较重者除有红、肿、热、痛外，还可以有多个肿大淋巴结粘连成团，形成脓肿，并与淋巴管炎一样伴全身症状。

　　2.治疗

　　尽早去除病灶，应用抗生素。 形成脓肿，切开引流。

　　A.皮肤红线条的处理：呋喃西林等湿敷；

　　B.红线条向近侧延长较快：皮肤消毒后用较粗的的针头，在红线的几个点垂直刺入皮下，再以抗菌药液湿敷。

　　（六）脓肿

　　1.病因和临床表现：

　　脓肿是急性感染后，组织或器官内病变组织坏死、液化后，形成局限性脓液积聚，且有一完整脓壁。

　　致病菌：多为金葡菌。

　　常继发于各种化脓性感染，也可以从远处感染灶经血流转移而形成。

　　浅表脓肿：局部红、肿、热、痛明显，有波动感。

　　深部脓肿：红肿不明显，多无波动感，但有疼痛、压痛及凹陷性水肿，常有较明显的全身症状。

　　2.处理

　　已有波动感或穿刺抽出脓液，即应行切开引流术。

第三节　手部急性化脓性感染

　　本节考点：

　　（1）种类

　　（2）临床表现和诊断

　　（3）治疗原则为什么手部感染要单独要求？——手部感染的特殊性

　　“哑铃状脓肿”难以充分引流。

　　①为什么？

　　掌面皮肤比表面皮肤表层厚且角化明显，故掌面的皮下感染脓后可穿透真皮在表皮角化层下形成“哑铃状脓肿”。治疗时仅切开表皮难以充分引流。

　　②局部疼痛剧烈，全身症状明显。

　　为什么？

　　手掌面真皮与深层骨膜、腱鞘、深筋膜之间有垂直的纤维索连接，分成了相对封闭的腔隙，感染不易扩散，组织压力较高。

　　③感染可以一定规律向深部、近侧蔓延。

　　为什么？

　　手掌面的腱鞘、滑液囊、掌深间隙之间以及前臂肌间隙之间有关联。

　　概论

　　临床常见的手部急性化脓性感染

　　①甲沟炎

　　②脓性指头炎

　　③急性化脓性腱鞘炎

　　④化脓性滑囊炎

　　⑤掌深间隙感染

　　（一）甲沟炎

　　1.病因和临床表现：

　　甲沟炎是甲沟或其周围组织的感染，多由甲沟的损伤引起。